34.Клиника, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика ботулизма.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 2—12 ч до 7 сут,

Основные синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный.

Начало острое. Боли в эпигастрии, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны.Температура в норме. Ослабление зрения, «сетку» или «туман» , ограничение движения глазн яблок вплоть до полной неподвижности , опущение верхних век (птоз), косоглазие, горизонтальный нистагм, рано появляются нарушения глотания и речи,( поражением ядер IX и XII пар черепных нервов). Смещение границ сердечной тупости влево,приглушение тонов, мучительн жажд, вздутие живота, запор, парез кишечника. Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга - развитие парезов и параличей скелетных мышц. Чувство сдавления и сжатия в груд клетке, вынужденное положение. Расстройство и остановка дыхания - причина смерти при ботулизме. Выздоровление наступает медленно, в течение 1-1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. В гемограмме: умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя в материалах(кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения),Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. токсин выявляют в реакции нейтрализации. Дифференциальная диагностика. от пищевых токсикоинфекций др происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Лечение. Больные с подозрением подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар.

- диета №10

- Всем проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.

- очищенная концентрационная противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1—3-и сутки.

Чтобы не было анафилактического шока ( преднизолон, антигистаминовые, гормоны)

В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации.

- Для воздействия на вегетативные формы - левомицетин и препараты тетрациклин ряда.

- Дезинтоксикационные мероприятия: кристаллоиды и коллоиды, диуретич средства; - при гипоксией. - гипербарическую оксигенацию.

Профилактика, если есть подозрение. В/м В 2500, А 5000, Е 5000 ( половина лечебной дозы)

35.Холера: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Современное состояние заболеваемости холерой в мире.

Холера — вызываемая холерными вибрионами антропонозная острая кишечная инфекция, с развитием водянистой диареи и рвоты, приводящих к дегидратации, деминерализации и нередко к дегидратационному шоку.

Этиология Возбудитель относится к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. Возбудители -Vibrio cholerae biovar cholerae. Vibrio cholerae biovar eltor.(Гр- изогнутая палочка(Коха).подвижные, на одном из концов имеют жгутик, спор нет.

Холерные вибрионы обладают термолабильным жгутиковым Н- антигеном и термостабильным липополисахаридным 0-соматическим антигеном, включающим группоспецифический А и типоспецифические В и С антигены Наличие энтеро- и эндотоксинов. Погибают при высушивании и в кислой среде (при pH 4,5 и ниже), при УФО, мгновенно — при кипячении..

Эпидемиология. Холера — кишечный антропоноз склонный к пандемическому распространению.

Резервуар и источник — больной манифестной(более сильный источник инфекции) или субклинической формами человек, выделяющий вибрионы с испражнениями во внеш среду. Больные стертыми и субклиническими формами (вибриононосители) выделяют меньше вибрионов.

Механизм заражения — фекально-оральный. Путь- водный(ведущий), алиментарный и контактно-бытовой. После пересения забол-я- стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет, от1года до 3-х лет.

ПатогенезЗаглоченные с водой или пищей и преодолевшие желудочный барьер вибрионы попадают в благоприятные условия (щелочная среда тонкой кишки и оптимал-я темп-ра), здесь размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под действием экзотоксина эпителий слизистой секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильная секреция в результате взаимодействия холерогена с ферментными системами клетки; при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея. В развитии диареи имеет значение повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание- к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и ↓темп-ры . Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

Клиническая картина. Инкубационный перид от 6ч до 5 дней, в среднем около 48 ч.

Различают типичную форму холеры, протекающую в зависимости от степени дегидратации в легкой, средней тяжести и тяжелой формах, и атипичные: стертая, молниеносная, «сухая» формы холеры.

В соответствии с классификацией ВОЗ:

легкой форме холеры - дегидратация I степени (потеря жидкости менее 5 % от массы тела),

форме средней тяжести — дегидратация II степени (6—9 % массы тела),

тяжелой форме — дегидратация III степени (10 % массы тела и более).

4 формы тяжести холеры в соответствии со степенью обезвоживания:

I степень — потеря жидкости в объеме менее 3 % массы тела,

II степень — в объеме 4—6 % массы тела,

III степень — в объеме 7—9 % массы тела,

IV степень — в объеме 10 % и более.

Типичная форма острое начало, внезапно: в ночное время или утром повторные императивные позывы на дефекацию без тенезмов или болей в животе, но нередко с дискомфортом в околопупочной области, переполнением и переливанием жидкости в кишечнике. Стул обильный, водянистый, иногда окрашен желчью и содержит плавающие хлопья. В последующем стул становится похожим на рисовый отвар, с запахом рыбы или сырого тертого картофеля.

При легкой форме:стул от 3 до 10 раз в день , умеренно выраженн жажда и мышечн слабость. температура норма, небольшая сухость языка, западение передней брюшной стенки. При своевременной терапии диарея прекращается в

течение нескол часов или 1-2 дн.

средней тяжесть.стул15—20 раз в сутки, повторная рвота «фонтаном»;рвотные массы, как и испражнения, напоминают рисовый отвар и часто прокрашиваются желчью, выраженная жажда, не купируемая приемом воды, резкая мышечная слабость, кратковременные тонические судороги мышц предплечий, кистей, голеней и стоп, ↓ мочеотделение.сухость слизистых и кожи, подчеркивание черт лица, тахикардия Передняя брюшная стенка западает, тургор кожи слегка понижен, но кожная складка на животе быстро расправляется (менее 1 с).

В гемограмме: небольшое эритроцитоз, повышается относительная плотность крови (в норме 1,026) и ↑ показателей гематокрита ( в норме 0,40—0,50). Адекватная терапия = выздоровление в течение 2—3 дней.

тяжелая форма: короткий инкубационный период, многократный обильный водянистый стул и неукротимая рвота «фонтаном», в резулттате потере 7—9 % массы тела (дегидратация III степени).выраженная мышечная слабость, некупируемая жажда, частые и продолжительные тонические судороги.сухость кожи и слизистых, затрудняющую смыкание губ и век, осиплость голоса, заострение черт лица с западением глазных яблок («лицо Гиппократа»), цианоз дистальных частей тела. У грудных детей западает большой родничок. Кожа на животе расправляется медленно (в течение 1—2 с), на пальцах кисти кожа может собираться в складки («рука прачки»).

Темп-ра норма или немного ↓, АД стойко ↓, чсс и чдд ↑, выражена олигоурия.В гемограмме: у↑ гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитов, замедление СОЭ. Плотность крови повышена, показатели гематокрита увеличены, гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз. Плотность мочи повышена.

При особо тяжелых, молниеносных формах неукротимые диарея и рвота могут привести к развитию дегидратационного шока в теч первых 10—12 ч , афония, тонические мышечные судороги, икота. кожа на животе не расправляется более 2 с, веки не смыкаются (симптом «заходящего солнца»), рот полуоткрыт, язык сухой.кожный цианоз с багровым прокрашиванием кончика носа, ушных раковин, кончиков пальцев. Темп-ра кожи ↓ до 34—35 °С. АД не определяется, дыхание частое и поверхностное, мочеотделение отсутствует. В этот период выделение испражнений и рвотных масс может прекратиться.гематологические признаки сгущения крови, повышение ее относительной плотности, выраженн гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с респираторным алкалозом.

сухая холера, протекает с быстро нарастающими признаками гиповолемического шока: артериальная гипотония, анурия, тахипноэ, цианоз, судороги, энцефалопатия, приводящими к гибели больных еще до появления диареи и рвоты.

Стертая и субклиническая формы распознаются в процессе специфического обследования контактных лиц в очагах инфекции или по эпидемиологическим показаниям.

У детей первых 4 лет холера отличается наклонностью к тяжел течению с быстрым развитием выраженн дегидратации.

Осложнения. связаны развитием дегидратационного шока и присоединением вторичной микрофлоры.

Современное состояние заболеваемости холерой в мире:

C 2002 по 2011 годы в ВОЗ поступила информация о 2 062 217 больных холерой из 58 стран мира. В структуре мировой заболеваемости наибольший удельный вес за последнее десятилетие приходится на страны Африки – 70,41% (1 452 088 больных холерой) и Америки – 26,04% (536 918), в Азии он составил 3,0% (61 749), Австралии с Океанией – 0,54% (11 198) и в Европе – 0,01% (246)