33.Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические варианты начального периода ботулизма.

Ботулизм – тяжелое токсико-инфекционное заболев-е, с поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду Clostridium, семейству Bacillacea. Это анаэробная, подвижная ,спорообразующая палочка. Известно 7 типов возбудителя — А, В, С (С„ и Ср), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России -типы А. В, Е.Возбудители обитают в почве. Наиболее благоприят среда для размножения и токсинообразования — трупный материал. токсин вырабатывается вегетативными формами. Споровые формы выдерживают темпер-ру 6 °С в теч нескольких мес, 100 °С — в теч нескол часов. Вегетативные формы малоустойчивы во внеш среде погибают при 60 °С. Ботулотоксин—сильно природн яд, это токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром его являются травоядные животные,реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры возбудителя.

Попадают в организм с продуктами домашн консервирования – грибы, овощи, рыбы, мяса, сала и др. Патогенез. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов.

1. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. (Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е.)

2.токсин, всосавшийся через слизистую желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров.

3.Особой чувствител-тью к токсину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, в результате бульбарн и паралитический синдромы. Резко угнетается парасимпатическая нервная система . токсин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, и развивается периферический паралич.

4.В патогенезе ведущую роль играет гипоксия гипоксическая, гистотоксическая.

Варианты начального периода:

1)Диспепсический; 2)Диспепсически-паралитический (бульбарный); 3)Офтально-паралитический; 4)Асфиксический

II. По степени тяжести: Легкая форма,Среднетяжелая ,Тяжелая форма.

Легкая форма: диспептическая форма или стертая симптоматика офтально-паралитической формы (незначительный птоз, нарушение аккомодации). Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) превышает 45 см³/кг массы тела.

Среднетяжелая: офтально-паралитическая или диспепсически-паралитическая форма без выраженного акта глотания при отсутствии симптомов острой дыхательной недостаточности. ЖЕЛ в пределах 30-45 см³/кг массы тела.

Тяжелая: асфиксические формы. Снижение ЖЕЛ ниже 30 см³/кг массы даже при отсутствии нарушений внешнего дыхания. Любые проявления дыхательного дискомфорта и дыхательной недостаточности в виде ощущения нехватки воздуха, стеснения и боли в груди, поверхностного и частого дыхания, ограничения подвижности межреберных мышц.

К тяжелым формам относятся и диспептически-паралитические формы с полным нарушением акта глотания (невозможность проглотить не только твердую, но и жидкую пищу, афония).