32. Энтеровирусная инфекция: характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, клиника пти, диагностика, лечение и профилактика

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней и фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующиеся многообразием клинических форм. Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride.

Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами Коксаки ЕСНО, характеризуются полиморфизмом клинических проявлений, поражением респираторного и пищеварительного тракта, кожи, мышц, миокарда, ЦНС.

Этиология. Энтеровирусы имеют малые размеры (18–30 нм), содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении гибнут мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, фор-мальдегиду и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группы Коксаки А (24 серотипа), Коксаки В (6 серотипов), ЕСНО (31 серотип). К этой группе относят энтеровирусы серотипов 68–71.

Эпидемиология. Единственный источник возбудителя инфекции — человек (больной, носитель), который выделяет возбудитель в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главные пути передачи вируса — водный, алиментарный. Факторами передачи чаще всего становятся овощи. Не исключены воздушно-капельный и трансплацентарный пути передачи.

Патогенез. Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы, например менингит и эпидемическая миалгия, могут быть вызваны различными типами энтеровирусов. Тропность к различным органам и тканям зависит от генотипа вируса. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропностью к мышечной ткани, вызывая миозит и миокардит, а также нервной ткани, вызывая поражение мозговых оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции вне зависимости от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38–39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого нёба, нёбных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови обнаруживают тенденции к лейкоцитозу и нейтрофилезу без сдвига лейкоцитарной формулы влево. Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, менингизм). Лихорадка длится 2–4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5–7 сут. Более клинически дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая экзантема). Эта форма болезни характеризуется лихорадкой длительностью до 7 дней, появлением на 2–3-й день болезни обильной распространенной сыпи, которая чаще бывает мелкопятнистой, пятнисто-папулезной и может напоминать сыпь при краснухе и кори. Реже возникает скарлатиноподобная или петехиальная сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией.

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистыхоболочек на передних дужках, реже на нёбе, язычке, миндалинах появляются единичные (до 20) четко отграниченные папулы диа- метром 1–2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро лопаются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4–6-му дню болезни заживают.

Серозный менингит. Вирусы Коксаки и ЕСНО — наиболее частый этиологический фактор вирусных серозных менингитов. Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда развиваются катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1–3-й, иногда на 5–7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях носит двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, но расстройства сознания редки. Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3–7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли и астения сохраняются до 10–15 дней.

Диагностика. Клиническая постановка диагноза возможна при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. На практике используют РСК и РН, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10–12 дней. В настоящее время основным методом диагностики служит ПЦР — для обнаружения компонентов РНК вируса в биологических субстратах (крови, СМЖ). ПЦР позволяет определить генотип вируса, нередко обнаружить РНК вируса в СМЖ при отсутствии клеточной реакции.

Дифференциальная диагностика зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ и вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют от других вирусных, а также от бактериальных менингитов; герпангину — от герпетического стоматита; экзантему —от кори, краснухи, скарлатины, иерсиниоза, менингококкемии;эпидемическую миалгию — от острых хирургических болезней органов брюшной полости, плеврита, приступов стенокардии.

Лечение. симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию петлевыми диуретиками: фуросемидом (лазиксом), ацетазоламидом (диакарбом). В более тяжелых случаях с выраженным ОНГМ применяют дексаметазон (дексазон) в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки в течение 1–3 сут

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят иммуноглобулин человека нормальный в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают интерферон альфа (интерферон человеческий лейкоцитарный) в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки. Большое значение имеют обеззараживание питьевой воды, мытье овощей и фруктов обеззараженной водой, запрет купания в загрязненных водоемах.

Про ПТИ читать в предыдущем вопросе.