29. Морфологические изменения слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника при острой и хронической дизентерии. Исходы дизентерии.

Патологоанатомические изменения наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки.

1) острое катаральное воспаление;

2) фибринозно-некротическое воспаление;

3) стадия образования язв;

4) заживление язв. (рубцевания)

Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой и подслизистой основы толстой кишки; нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии.

Фибринозно-некротические изменения проявляются в виде грязно-серых плотных налетов на слизистой кишечника. Некроз может достигать подслизистой основы и мышечного слоя стенки кишки.

Язвы при дизентерии чаще поверхностные, с плотными краями.

При ректороманоскопии обнаруживаются полиморфные изменения слизистой прямой и сигмовидной кишки. Во время обострения ректороманоскопическая картина напоминает изменения, характерные для острой дизентерии. Однако их интенсивность на различных участках неодинакова. Возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть. Слизистая в этих местах истонченная, тусклая, легкоранимая.

Морфологические изменения при хронической дизентерии характеризуются вялым течением воспалительного процесса с деформацией крипт и участками атрофических изменений слизистой кишки.

Исходы: При остром катаральном воспалении рано начинается регенерация эпителия, на 2—3й день болезни, однако полное морфологическое и функциональное восстановление даже при легких и стертых формах дизентерии наступает, как правило, не раньше 4—5й недели.

При деструктивных изменениях регенерация происходит медленно. Длительно сохраняются воспалительные явления и сосудистые расстройства.

Летальные исходы при дизентерии обусловлены местными (перфорация, перитонит, кишечное кровотечение, инвагинация) и общими (инфекционно-токсический и гиповолемический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, пневмония) причинами.

При аутопсии наряду с характерными поражениями кишечника обнаруживают дистрофические изменения клеток подслизистого (мейснерова) и межмышечного (ауэрбахова) сплетений, симпатических узлов, межпозвоночных ганглиев и т. д. В остальных органах и тканях выявляют различной степени дистрофические изменения.

30. Лямблиоз: характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника лямблиоза, диагностика, лечение и профилактика.

Лямблиоз — антропонозная протозойная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя,характеризующаяся поражением пищеварительного тракта и доброкачественным течением. История и распространение. Возбудитель открыт в 1859 г. Д.Ф. Лямблем и в его честь в 1881 г. назван Lamblia intestinalis

Этиология. Возбудитель — Lamblia intestinalis, относится к про-стейшим, существует в двух формах — вегетативной и в виде цист. Лямблии паразитируют в двенадцатиперстной кишке. При попадании в толстую кишку лямблии инцистируются. Цисты устойчивы в окружающей среде и сохраняют жизнеспособность в зависимости от физических условий (температура, влажность, инсоляция) от 4 до 75 дней. При кипячении гибнут в течение нескольких секунд. Хлорирование питьевой воды не инактивирует цисты.

Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек или цистоноситель. Механизм передачи фекально-оральный (черезводу, пищевые продукты, предметы обихода, посуду). У мужчин гомосексуалистов возможен половой путь передачи возбудителя.

Патогенез. Заражение в большинстве случаев приводит к бессимптомному кратковременному носительству. Для возникновения клинически выраженных форм болезни большое значение имеют массивность инвазии и состояние местного иммунитета тонкой кишки. Под воздействием лямблий и продуктов их метаболизма нару шаются процессы пристеночного пищеварения, всасывания пищи, а также моторика кишечника. Лямблии способны подавлять местный иммунитет, что способствует их интенсивному размножению, хронизации болезни и резистентности к терапии.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 10–15 дней. Болезнь характеризуется метеоризмом, приступообразными болями в средней части живота и правом подреберье, снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, повторным жидким водянистым стулом до 3–4 раз в сутки, длится 3–4 дня. Затяжное и хроническое течение болезни с периодическими обострениями, протекающими с болями в правом подреберье, повышением температуры тела, диареей, возникает у ослабленных детей, при инфицировании желчных путей патогенной флорой, дисбактериозе, иммунодефицитах.

Диагностика. Клиническая диагностика затруднительна в связи с отсутствием характерных симптомов. Диагноз подтверждают обнаружением вегетативных форм возбудителя в дуоденальном со держимом, а также цист и вегетативных форм в фекалиях.

Дифференцированную диагностику проводят с другими диарейными инфекциями, гастродуоденитами другой этиологии, холециститом.

Лечение. Лечение проводят амбулаторно. Применяют метронидазол по 0,4 г 3 раза в сутки, детям до 5 лет — 0,5 г/сут, от 6 до 10 лет — по 0,375 г/сут в 2 приема после еды в течение 5–7 сут. Эффективны также нифурател, албендазол.

Профилактика. Для профилактики имеют значение выявление и лечение больных и цистоносителей, обеззараживание питьевой воды (кипячение, фильтрация).