80. Кровотечения в раннем послеродовом периоде в следствие нарушения коагуляции. Этиология. Лечение.

Кровотечение, возникшее в первые 2 ч послеродового периода, называется ранним послеродовым кровотечением.

Могут быть обусловлены: 1) задержкой части плаценты в полости матки; 2) гипотонией или атонией матки; 3) гипо- и афибриногенемией; 4) разрывом матки

.Задержка части плаценты в полости матки сразу обнаруживается при осмотре плаценты.

При гипо- и афибриногенемии матка обычно находится в тонусе (если одновременно нет гипотонии), кровотечение продолжается. При этом выделяется жидкая кровь без сгустков. В дальнейшем возникают кровоизлияния на месте подкожных инъекций; кровотечение из шейки матки после надвлагалищной ампутации матки может продолжаться.

Для диагностики гипо- и афибриногенемии во время кровотечения в раннем и послеродовом периоде можно использовать пробу с растворением сгустка крови. Для проведения пробы у здоровой роженицы берется 2 мл крови из вены в пробирку. Через 2–3 мин происходит свертывание крови. Во вторую пробирку помещается столько же крови из вены больной. В этом случае кровь не свертывается. Если вылить эту кровь в первую пробирку, то образовавшийся в ней сгусток начинает растворяться

При обнаружении дефекта плаценты производят ручное обследование матки и удаление остатков плацентарной ткани.

Одновременно после опорожнения мочевого пузыря кладут холод на живот, вводят внутривенно 5 ЕД (1мл) окситоцина, 1 мл 0,02 % раствора метилэргометрина в 20 мл 40 % раствора глюкозы..

лечения кровотечений. Связанных с Гипо- и афибриногенемией: 1. Внутривенное введение фибриногена (3—12 г), растворенного в 5% растворе глюкозы (основной метод). 2. Переливание свежецитратной крови, взятой непосредственно от донора. 3. Переливание сухой-плазмы; растворенной в изотоническом растворе хлорида натрия или дистиллированной воде, в количестве 4—5 флаконов, т. е. до 1 л. 4. Внутривенное капельное вливание 50—100 мл 6% раствора эпсилонаминокапроновой кислоты для устранения фибринолиза. 5. Внутривенное капельное введение 10—20 мл 1,% раствора протаминсульфата.

81. Гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде. Клиника. Диагностика. Лечение.

Послеродовое гипотоническое кровотечение обычно возникает в первые часы после родов и в основном обусловлено недостаточной сократительной активностью матки вследствие аномалий родовой деятельности, перерастяжения матки (крупный плод, двойня, многоводие и др.), инфантилизм, предшествующих воспалительных заболеваний (метроэндометрит), наличия опухолей (миома).

Симптомы гипотонического кровотечения

Гипотоническое кровотечение нередко начинается в третьем периоде родов и затем продолжается в раннем послеродовом периоде. В других случаях кровотечение возникает при неосложненном течении третьего периода родов.

Основной симптом — непрекращающееся кровотечение из половых путей. Матка при наружном исследовании дряблая, плохо сокращается в ответ на наружный массаж. Кровь выделяется порциями. Вытекающая кровь образует сгустки, что отличает гипотоническое кровотечение от гипофибриногенемического.

Диагноз гипотонического кровотечения

Гипотоническое кровотечение следует отличать от кровотечения в раннем послеродовом периоде, связанного с разрывом шейки матки или стенок влагалища. При разрыве шейки матки или стенки влагалища кровь алого цвета, тонус матки остается хорошим.

Неотложная помощь и госпитализация

Если гипотоническое кровотечение возникло дома при домашних родах, то следует выпустить мочу через катетер (если женщина самостоятельно не мочится), ввести сокращающие матку средства (окситоцин 1 мл внутримышечно или внутривенно вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы, метилэргометрин 1 мл внутримышечно), произвести наружный массаж матки, положить пузырь со льдом на низ живота и в случае продолжающегося кровотечения до прибытия машины скорой помощи прижать аорту кулаком. Кроме того, необходимо тщательно осмотреть послед и убедиться в его целости.

После госпитализации в родильный дом срочно начинают комплекс мероприятий по остановке кровотечения и возмещению кровопотери. Для этого производят ручное обследование матки (под эфирно-кислородным или закисно-кислородным наркозом или после внутривенного введения эпонтола), продолжают введение сокращающих матку средств (преимущественно внутривенно через капельницу). Одновременно осуществляют комплекс мероприятий, направленных на возмещение кровопотери (переливание крови и кровезаменителей), регуляцию сердечной деятельности и функцию других жизненно важных органов.

При вторичных нарушениях свертываемости крови, что нередко осложняет сильное гипотоническое кровотечение, вводят фибриноген (6-8 г внутривенно), аминокапроновую кислоту (5% раствор 100 мл внутривенно капельно), производят переливание теплой донорской крови.

82. ДВС-синдром в акушерстве.

сложный патологический синдром, в основе которого ле­жит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в резуль­тате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновени­ем в них глубоких дистрофических изменений.

При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, гемор­рагический синдром. ДВС - это синдром какого-либо заболевания, но не нозо­логическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.

Этиология:

1. Генерализованная инфекция - бактериемия, вирусемия.

2. Все виды шока.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях не­которыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, миг­рирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лей­козов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.

7. Травмы.

8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протези­рование, использование аппаратов.

9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктив­ные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные "синие" пороки, круп­ноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.

11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная вол­чанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.

12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции ® внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов ® микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией

Классификация ДВС-синдрома:

1. По клиническому течению:

а) острый - развивается в результате эмболии око­лоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.

б) подострый - наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных по­роках сердца у беременных.

в) хронический - развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной па­тологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.

3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):

а) I – гиперкоагуляция

б) II - гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза

в) III - гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза

г) IV - полное несвертывание крови

Клиническая картина. ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или крово­точивостью в пределах раны.

Органы-мишени при ДВС-синдроме:

1. Легкое - шоковое легкое - возникает интерстициальный отек или ин­фаркт легкого, снижение парциального давления О₂ и ­ рСО₂, появляются при­знаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.

2. Почки - ОПН - наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в мо­че появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).

3. Печень - паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.

4. ЖКТ - возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротром­боз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровоте­чение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.

5. ЦНС - церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).

6. Надпочечники - ОНПН - коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.

7. Гипофиз - возникает недостаточность функции гипофиза.

Для усиления антикоагулянтной активности вводят гепарин. Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов. К ним относятся ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны). Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен

плазмоферез и введение ингибиторов протеаз. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств