5 курс-20251107T185252Z-1-001 / гинекология / экз / BILETY
.pdf
передне-заднего размера, гипоэхогенность миометрия, лохиометра, при которой полость расширена на всем протяжении, заполнена анэхогенным содержимым с пристеночными гиперэхогенными структурами, нечеткая размытая граница между полостью матки и миометрием. При эндометрите после операции кесарева сечения важное значение имеет состояние послеопреационной раны. Ультразвуковые признаки воспалительных изменений раны на матке включают: нечеткие гиперэхогенные образования в области лигатур (скопление газа), линейные гиперэхогенные образования (фибриновые наложения), локальное понижение эхогенности в области швов (инфильтрация тканей), появление дефекта ткани в виде "ниши" (частичное расхождение швов на матке).
Лечение направлено, прежде всего, на удаление патологических тканей из полости матки. С этой целью делают промывание матки: катетер вводят в полость матки и под небольшим давлением, чаще с помощью шприца Жане, в матку нагнетают асептическую жидкость.
Назначают утеротоники и антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины II-IV поколения с аминогликозидами. С целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию с использованием кристаллоидов.
1. 2. Предменструальный синдром. Этиопатогенез. Определение. Клиника.
Диагностика. Лечение.
Предменструальный синдром — совокупность патологических симптомов, возникающих за несколько дней до менструации и исчезающих в первые ее дни.
Этиология и патогенез. Существует множество теорий, объясняющих сложный патогенез предменструального синдрома. Гормональная теория предполагает, что его развитие связано с избытком эстрогенов и недостатком прогестерона во 2-ю фазу менструального цикла. Теория «водной интоксикации» объясняет причину предменструального синдрома изменениями в системе ренин-ангиотензинальдостерон и высоким уровнем серотонина. Активизация ренин-ангиотензиновой системы повышает уровень серотонина и мелатонина. В свою очередь, серотонин и мелатонин взаимодействуют с ангиотензиновой системой по принципу обратной связи. Вызвать задержку натрия и жидкости в организме путем повышения продукции альдостерона могут и эстрогены. Теория простагландиновых нарушений объясняет множество различных симптомов предменструального синдрома изменением баланса простагландина. Основная роль в патогенезе предменструального синдрома отводится нарушению обмена нейропептидов ( серотонина, дофамина, опиоидов, норадреналина и др.) в ЦНС и связанных с ним периферических нейроэндокринных процессов. В последние годы большое внимание уделяется пептидам интермедиальной доли гипофиза, в частности меланостимулирующему гормону. Этот гормон при взаимодействии с β-эндорфином может способствовать изменению настроения. Эндорфины повышают уровень пролактина, вазо - прессина и ингибируют действие простагландина Е, в кишечнике, в резуль тате чего отмечаются нагрубание молочных желез, запор, вздутие живота. Развитию предменструального синдрома способствуют стрессы, нейроинфекции,
осложненные роды и аборты, особенно у женщин с врожденной или приобретенной неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы.
Клиническая картина предменструального синдрома включаетраздражительность, депрессию, плаксивость, агрессивность, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, боли в области сердца, тахикардию, нагрубание молочных желез, отеки, метеоризм, жажду, одышку, повышение температуры тела. В зависимости от количества, длительности и интенсивности симптомов выделяют легкий и тяжелый предменструальный синдром. При легком предменструальном синдроме наблюдается 3—4 симптома, значительно выражены 1—2 из них. Симптомы появляются за 2— 10 дней до начала менструации. При тяжелом предменструальном синдроме возникает 5—12 симптомов за 3—14 дней до менструации, причем 2—5 из них резко выражены. Диагностика Выявлению предменструального синдрома способствует адекватный опрос пациентки, при котором можно обнаружить цикличность патологических симптомов, возникающих в предменструальные дни. При всех клинических формах предменструального синдрома целесообразно выполнить ЭЭГ и РЭГ сосудов головного мозга. Эти исследования показывают функциональные нарушения различных структур головного мозга. Так, при отечной форме предменструального синдрома снижен уровень прогестерона и повышено содержание серотонина в крови; при нервно-психической форме повышен уровень пролактина и гистамина, при цефалгической — содержание серотонина и гистамина, при кризовой — уровень пролактина и серотонина во 2-й фазе менструального цикла. Болезненность и отечность молочных желез являются показанием для УЗИ молочных желез и маммографии в 1-ю фазу менструального цикла для дифференциальной диагностики мастодинии и мастопатии
Лечение. 1-м этапом лечения является психотерапия, включающая доверительную беседу, аутогенную тренировку. Необходимы нормализация режима труда и отдыха, исключение кофе, шоколада, острых и соленых блюд, ограничение потребления жидкости во 2-й фазе менструального цикла. Рекомендуют общий массаж и массаж воротниковой зоны.
В случае нейропсихических проявлений при любой форме предменструального синдрома рекомендуются седативные и психотропные препараты: оксазепам, медазепам (рудотель*), седуксен — за 2—3 дня до проявления симптомов.
При отечной форме предменструального синдрома во 2-ю фазу менструального цикла эффективны антигистаминные препараты — клемастин, мебгидролин (диазолин*). Назначают также спиронолактон — 25 мг 2—3 раза в день за 3—4 дня до проявления клинической симптоматики.
Для улучшения кровоснабжения мозга целесообразно применение
пирацетама (ноотропил *) — по 400 мг 3—4 раза вдень или γ-аминомасляной кислоты (аминалон*) — по 0,25 г с 1 -го дня менструального цикла в течение 2—3 нед (на протяжении 2—3 менструальных циклов).
С целью снижения уровня пролактина применяют бромокриптин по 1,25 мг вдень во 2-ю фазу менструального цикла, в течение 8—9 дней. В связи с ролью простагландинов в патогенезе предменструального синдрома рекомендуются антипростагландиновые препараты — диклофенак, индометацин во 2-ю фазу менструального цикла в виде ректальных свечей, особенно при отечной и цефалгической формах предменструального синдрома.
Гормональная терапия проводится при недостаточности 2 -й фазы менструального цикла гестагенами: дидрогестерон — по 10—20 мг или утрожестан А 200—300 мг с 16-го по 25-й день менструального цикла. При тяжелой некомпенсированной форме молодым женщинам показаны комбинированные эстрогенгестагенные препараты или норэтистерон с 5-го дня цикла — по 5 мг в течение 21 дня. В последние годы для лечения тяжелых форм предменструального синдрома предложены a-ГнРГ — гозерелин, бусерелин в течение 6 мес, дающие антиэстрогенный эффект.
Билет 14 (66, 119 и 125).
1.Перенашивание беременности. Определение. Этиология, патогенез, диагностика. Профилактика и терапия осложнений, связанных с перенашиванием беременности.
Беременность, которая заканчивается рождением ребенка с признаками перезрелости, называется переношенной. Роды при переношенной беременности называются запоздалыми. Признаки перенашивания чаще бывают при сроке беременности 42 недели и более, но могут быть и ранее - 40-41 неделя. Кроме переношенной беременности выделяется пролонгированная, физиологически более продолжительная беременность (до 41-42 недели и более), при которой ребенок рождается без признаков перенашивания.
Перенашивание оказывает неблагоприятное влияние на состояние плода и новорожденного в связи со следующими неблагоприятными факторами: • развитие плацентарной недостаточности за счет дистрофических изменений в плаценте и, как следствие, хроническая гипоксия плода; • более зрелая ЦНС плода, повышающая чувствительность мозга к кислородной недостаточности; • появление внутриутробных патологических дыхательных движений плода во время беременности и родов, способствующих аспирации околоплодными водами, содержащими меконий; • повышенная плотность костей черепа, сужение швов и родничков затрудняющих конфигурацию головки при прохождении родового канала.
Этиология и патoгeнез перенашивания окончательно не установлены. К этиологическим факторам, способствующим перенашиванию относятся: • возраст беременной старше 30 лет; • нейроэндокринные заболевания, сочетающиеся с нарушением жирового обмена; •
преобладание тонуса парасимпатической нервной системы, отсутствие рецептности между корой и подкорковыми структурами головного мозга; • гормональная дисфункция, выражающаяся в снижении концентрации активных фракций эстрогенов, катехоламинов, прогестерона; • отсутствие изменений в матке, необходимых для начала родовой деятельности: низкий уровень метаболических реакций, синтеза актина и миозина, рецепторов к утеротоническим соединениям (простагландинам Е, F 2a, окситоцину); • запоздалое или диссоциированное созревание плаценты с сохранением иммунной толерантности, препятствующей иммунологическому отторжению плода в срок родов; • пороки развития плода, в первую очередь ЦНС и гипофизарно-надпочечниковой системы, ответственной за синтез кортикостероидов, активирующих синтез эстрогенов и простагландинов в плаценте.
При перенашивании в результате указанных особенностей нарушается формирование родовой доминанты. Наблюдаются регрессивные изменения в плаценте. Изменяются прозрачность и состав околоплодных вод. У переношенного плода разрушается сурфактантная система легких, что вызывает синдром дыхательных расстройств и образование гиалиновых мембран в легких новорожденного. С уменьшением количества и изменением физико-химических свойств околоплодных вод понижается их бактерицидность, увеличивается количество бактерий, повышающих риск развития внутриутробной пневмонии у плода. Кожные покровы начинают терять первородную смазку. Рост волос и ногтевых пластинок продолжается; по мере перенашивания беременности происходит потеря подкожной жировой клетчатки. При перенашивании беременности плод нередко крупный, размеры головки приближаются к верхней границе нормы или превышают ее. Кости черепа по мере увеличения срок гестации становятся плотными, а швы и роднички узкими.
Клиническая картина и диагностика. К дополнительным объективным методам относятся:
-отсутствие биологической активности шейки матки при доношенной беременности;
-уменьшение окружности живота после 40-й недели беременности (косвенное свидетельство уменьшения количества околоплодных вод);
-увеличение высоты дна матки из-за более крупных размеров плода, гипертонуса нижнего сегмента, высокого расположения предлежащей части плода;
-уменьшение содержания в крови эстрадиола, плацентарного лактогена, кортикостероидов, трофобластического b- глобулина;
-признаки хронической гипоксии;
-уменьшение толщины плаценты по данные УЗИ и структурные изменения в ней
(петрификаты, кисты), , утолщение костей черепа, снижение двигательной активности, выраженное уменьшение количества амниотической жидкости (маловодие!);
- данные амниоскопии: уменьшение прозрачности и изменение цвета околоплодных вод;
Ведение беременности и запоздалых родов. Вопрос о родоразрешении необходимо решать после 40-41 нед беременности (с учетом появления признаков перенашивания). При выявлении признаков перенашивания (маловодие, дистрофические изменения в плаценте), которые сочетаются с симптомами хронической гипоксии плода (нарушение
кровотока в системе мать-плацента-плод по данным допплерометрии, изменение КТГ, зеленые околоплодные воды) или с другими акушерскими осложнениями (возраст первородящей 30 лет и более, крупный плод, задержка роста плода, тазовое предлежание и т.д.) производится плановое кесарево сечение.
При удовлетворительном состоянии плода и отсутствии отягощающих факторов, незрелой шейке матки необходимо подготовить ее к родоразрешению. Для подготовки шейки матки при ее зрелости 3 балла и менее по шкале Бишопа целесообразно сначала использовать ламинарию. Это водоросли, объем которых увеличивается во влажной среде цервикального канала и расширяет ее. При созревании шейки матки до 4 баллов и более по шкале Бишопа применяют простагландины Е2.
При перенашивании роды могут осложняться:
•несвоевременным излитием околоплодных вод;
•слабостью или дискоординацией родовой деятельности;
•кровотечением в последовом или раннем послеродовом периоде.
При ведении родов наблюдают за родовой деятельностью (токография) и состоянием плода (КТГ, цвет околоплодных вод, их изменение на протяжении родов).
Для профилактики ухудшения состояния плода в конце периода изгнания производится перинео или эпизиотомия.
Диагноз перенашивания беременности уточняется после рождения ребенка по признакам Белленштайна - Рунге: • отсутствие пушковых волос; • отсутствие казеозной смазки; • повышенная плотность костей черепа (затруднение конфигурации головки в родах); • узость швов и родничков; • удлинение ногтей; • зеленоватый оттенок кожи; • сухая "пергаментная" мацерированная кожа; • "банные" ладони и стопы; • снижение тургора кожи; • слабая выраженность подкожной жировой клетчатки.
1.2. Предраковые заболевания шейки матки. Клинические формы. Диагностика.
Лечение. Профилактика рака шейки матки.
Предрак:
•Факультативный – состояние ткани, которое переходит в рак при определенных благоприятных условиях;
•Облигатный – рано или поздно, но всегда переходит в рак;
•Биологический – изменения в организме, дающие предпосылки для перехода предрака в рак;
•Морфологический – макро- и микроскопически определяется предрак;
•Клинический – длительно текущие и часто рецидивирующие заболевания;
Фоновые заболевания шейки матки (псевдоэрозия и истинная эрозия, полипы, простая
лейкоплакия, эндометриоз, эктропион, папилломы, цервициты) и предраковые.
Для фоновых патологий характерна нормоплазия эпителиальных клеток – их правильное деление, созревание, дифференцировка, отторжение. Отличительной особенностью предраковых заболеваний шейки матки является то, что они протекают с дисплазией эпителия – его гиперпластической трансформацией, пролиферацией, нарушением дифференцировки, созревания и эксфолиации. Тем не менее, в отличие от рака шейки матки, все эти клеточные изменения ограничены пределами базальной мембраны. В большинстве случаев предраковые процессы развиваются в области фоновых заболеваний и нередко маскируются ими, что затрудняет своевременную диагностику. Средний возраст пациенток с предраком шейки матки составляет 30-35 лет.
Симптомы предраковых заболеваний шейки матки
Особенностью протекания предраковых заболеваний шейки матки является из бессимптомность или неспецифичность клинических проявлений. В основном данная группа патологий выявляется при проведении гинекологического осмотра и кольпоскопии с пробой Шиллера.
Дисплазия шейки матки не имеет самостоятельных симптомов. Лишь при присоединении вторичной инфекции может развиваться клиника вагинита или цервицита (бели, жжение, контактные кровянистые выделения). При изменениях, обусловленных гормональным дисбалансом, возможны нарушения менструльного цикла по типу мено- и метроррагий. Болевые ощущения отсутствуют.
Большинство женщин с лейкоплакией шейки матки считают себя практически здоровыми, лишь незначительная часть отмечает наличие обильных белей и контактных кровянистых выделений. Кольпоскопическая картина весьма патогномонична: участок лейкоплакии определяется в виде белесого перламутрового пятна. Дифференцировать простую и атипичную форму заболевания возможно только после гистологического изучения биоптата. Пациенток с эритроплакией могут беспокоить клейкие выделения желтоватого цвета. При кольпоскопии выявляются темно-красные участки с неровными границами, приподнятые над неизмененной слизистой.
Кондиломы шейки матки и аденоматозные полипы обнаруживаются, главным образом, при кольпоскопическом исследовании. При наличии в них вторичных изменений, вызванных изъязвлением, травматизацией и пр., возможно появление сукровичных выделений.
Диагностика предраковых заболеваний шейки матки
Алгоритм диагностики предраковых заболеваний шейки матки разработан детально и включает в себя серию инструментальных и лабораторных исследований, позволяющих не только установить вид предрака, но и степень дисплазии.
При визуальном осмотре влагалищной порции шейки матки с помощью зеркал гинеколог оценивает форму наружного зева, окраску слизистой, характер секрета, видимые патологические процессы. В рамках гинекологического осмотра производится забор мазков с поверхности шейки матки для онкоцитологического исследования (ПАП-тест). При выявлении подозрительных участков шейки матки следующим этапом выполняется простая кольпоскопия, при необходимости – расширенное исследование с проведением медикаментозных проб (пробы Шиллера и др.). Каждой форме фоновых и предраковых
Под.
заболеваний шейки матки соответствует своя кольпоскопическая картина, поэтому на данном этапе возможна дифференциальная диагностика патологий. Для выявления изменений эндоцервикса используется цервикоскопия.
Дальнейшая тактика обследования пациенток с подозрением на предраковые заболевания шейки матки предполагает осуществление прицельной биопсии шейки матки и выскабливания цервикального канала. На основании полученного гистологического заключения окончательно подтверждается или исключается предрак и определяется его форма. Дополнительная клинико-лабораторная диагностика может включать ПЦР исследование на ВПЧ с типированием, УЗИ малого таза, ОКТ шейки матки и др.
Лечение предраковых заболеваний шейки матки
Подход к лечению предраковых заболеваний шейки матки – дифференцированный и поэтапный. Целью терапии служит радикальное удаление патологически измененных тканей, устранение провоцирующих и сопутствующих факторов (лечение ВПЧ, иммунного и гормонального дисбаланса, воспалительных процессов). В соответствии с выявленными нарушениями назначается этиотропная противовоспалительная терапия (противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие, интерферонстимулирующие, ферментные препараты). Проводится коррекция биоценоза влагалища, витаминотерапия, при необходимости – гормонотерапия.
Выбор способа хирургического лечения предраковых заболеваний шейки матки зависит от степени клеточной дисплазии. При CIN I-II, особенно у нерожавших пациенток, возможно щадящее физическое воздействие на патологические очаги: диатермокоагуляция, радиохирургическое лечение, лазерная вапоризация, криодеструкция. При CIN II-III показано радикальное хирургическое вмешательство в объеме эксцизии или конизации шейки матки, конусовидной ампутации или гистерэктомии (удаления матки). При полипах цервикального канала производится их удаление с РДВ.
После излечения предраковых заболеваний шейки матки контрольную кольпоцервикоскопию и онкоцитологию повторяют каждые 3 месяца на протяжении первого года и дважды в год в течение второго. Рецидивы редки, однако известно, что их процент выше у ВПЧ-инфицированных женщин. Профилактика предраковых заболеваний шейки матки предполагает широкий охват женского населения скрининговыми программами, вакцинацией против РШМ. Важную роль играет поведение самой женщины: использовании барьерной контрацепции при случайных контактах, отказ от курения, своевременное лечение фоновых заболеваний.
Билет 15 (78 и 155)
1.Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Определение. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, лечение и профилактика.
Преждевременной считают отслойку нормально расположенной плаценты до рождения плода: во время беременности, в первом и во втором периодах родов. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты нередко сопровождается значительным внутренним и/или наружным кровотечением. Летальность составляет 1,6-15,6%. На ранних сроках беременности отслойка нормально расположенной плаценты часто сопутствует прерыванию беременности.
В зависимости от площади отслойки выделяют частичную и полную. Частичная отслойка нормально расположенной плаценты может быть краевой, когда отслаивается край плаценты, или центральной - соответственно центральная часть. Частичная отслойка плаценты может быть прогрессирующей и непрогрессирующей. Этиология окончательно не установлена. Отслойку плаценты считают проявлением системной, иногда скрыто протекающей патологии у беременных. Выделяют несколько этиологических факторов: сосудистый (васкулопатия), нарушение гемостаза (тромбофилия), механический. Васкулопатия и тромбофилия относительно часто наблюдаются при таких состояниях, как гестоз, артериальная гипертензия, гломерулонефриты, при которых относительно часто развивается отслойка. Изменения сосудов при преждевременной отслойке плаценты заключаются в поражении эндотелия развитии васкулитов и васкулопатий с изменением проницаемости сосудов, и в конечном итоге нарушением целостности сосудистой стенки. Изменения гемостаза может служить и причиной, и следствием преждевременной отслойки плаценты. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты возможна при резком снижении объема перерастянутой матки, частых и интенсивных схватках. Возможна насильственная отслойка плаценты в результате падения и травмы, наружных акушерских поворотов, амниоцентеза.
Патогенез. Разрыв сосудов и кровотечение начинается в decidua basalis. Образующаяся гематома нарушает целостность всех слоев децидуальной оболочки и отслаивает плаценту от мышечного слоя матки. В дальнейшем возможна непрогрессирующая и прогрессирующая отслойка. Если отслойка плаценты происходит на небольшом участке и далее не распространяется, то гематома уплотняется, частично рассасывается, в ней откладываются соли. При прогрессирующей отслойке она может быстро увеличиваться. Матка при этом растягивается. Сосуды в области отслойки не пережимаются и вытекающая кровь может продолжать отслаивать плаценту, а затем оболочки и вытекать из половых путей. Если кровь при продолжающейся отслойке плаценты не находит выхода, то она накапливается между стенкой матки и плацентой, образуя гематому. Кровь проникает как в плаценту, так и в толщу миометрия, что ведет к перерастяжению и пропитыванию стенок матки, раздражению рецепторов миометрия. Растяжение матки может быть настолько значительным, что в стенке матки образуются трещины, распространяющиеся до серозной оболочки и даже на нее. Вся стенка матки пропитывается кровью, она может проникать в околоматочную клетчатку, а в ряде случаев - через разрыв серозной оболочки и в брюшную полость. Серозный покров матки при этом имеет синюшный цвет с петехиями (или с петехиальными кровоизлияниями). Такое патологическое состояние называют маточно-плацентарной апоплексией.
Клиническая картина и диагностика. - кровотечение; - боль в животе; - гипертонус матки; - острая гипоксия плода. Кровотечение при преждевременной отслойке плаценты может быть наружным; внутренним; смешанным (внутренним и наружным). Наружное кровотечение чаще появляется при краевой отслойке плаценты. При этом выделяется яркая кровь. При внутреннем кровотечении, которое, как правило, бывает при центральной отслойке, кровь не находит выхода наружу и, образуя ретроплацентарную гематому, пропитывает стенку матки. Общее состояние при этом определяется не только внутренней кровопотерей, но и болевым шоком. Боль в животе обусловлена имбибицией кровью стенки матки, растяжением и раздражением покрывающей ее брюшины. Болевой синдром наблюдается, как правило, при внутреннем кровотечении, когда имеется ретроплацентарная гематома. Боли могут быть чрезвычайно интенсивными. При преждевременной отслойке плаценты, расположенной на задней стенке матки, отмечаются боли в поясничной области. При большой ретроплацентарной гематоме на передней
поверхности матки определяется резко болезненная "локальная припухлость". Гипертонус матки наблюдается при внутреннем кровотечении и обусловлен ретроплацентарной гематомой, имбибицией кровью и перерастяжением стенки матки. В ответ на постоянный раздражитель стенка матки сокращается и не расслабляется. Острая гипоксия плода является следствием гипертонуса матки и нарушения маточно-плацентарного кровотока, а также отслойки плаценты. При УЗИ можно определить ретроплацентарную гематому, если же кровь выделяется из наружных половых органов, то гематома не выявляется. После родов можно обнаружить организовавшийся сгусток на плаценте.
При диагностике следует обращать внимание на следующие важные симптомы ПОНРП: кровяные выделения и боли в животе; гипертонус, болезненность матки; отсутствие расслабления матки в паузах между схватками во время родов; острую гипоксию плода или его антенатальную гибель; симптомы геморрагического шока. При влагалищном исследовании во время беременности шейка матки сохранена, наружный зев закрыт. В первом периоде родов плодный пузырь при отслойке плаценты обычно напряжен, иногда появляется умеренное количество кровяных выделений сгустками из матки. При вскрытии плодного пузыря иногда изливаются околоплодные воды с примесью крови. При подозрении на преждевременную отслойку плаценты УЗИ следует проводить как можно раньше. Показатели гемостаза свидетельствуют о развитии ДВС.
Тактика ведения при преждевременной отслойки плаценты определяется: - величиной отслойки; - степенью кровопотери; - состоянием беременной и плода; - сроком беременности; - состоянием гемостаза. Во время беременности при выраженной клинической картине отслойки нормально расположенной плаценты показано экстренное родоразрешение путем кесарева сечения независимо от срока беременности и состояния плода. Во время операции осматривают матку для выявления кровоизлияния в мышечную стенку и под серозную оболочку (матка Кувелера). Если состояние беременной и плода значительно не нарушено, нет выраженного наружного или внутреннего кровотечения (небольшая непрогрессирующая ретроплацентарная гематома по данным УЗИ), анемии, при сроке беременности до 34 нед, возможна выжидательная тактика. Ведение беременной проводится под контролем УЗИ, при постоянном наблюдении за состоянием плода (допплерометрия, кардиотокография). Терапия предполагает постельный режим и заключается во введении спазмолитических средств, дезагрегантов, поливитаминов, антианемических препаратов. По показаниям допускается переливание свежезамороженной плазмы. В родах при преждевременной отслойке плаценты и выраженной клинической картине заболевания проводится кесарево сечение. При легкой форме отслойки, удовлетворительном состоянии роженицы и плода, нормальном тонусе матки роды можно вести через естественные родовые пути. Необходима ранняя амниотомия, так как излитие околоплодных вод ведет к уменьшению кровотечения, поступления тромбопластина в материнский кровоток, ускоряет роды, особенно при доношенном плоде. Роды следует вести под постоянным мониторным наблюдением за гемодинамикой у матери, сократительной деятельностью матки и сердцебиением плода. Устанавливают катетер в центральную вену и по показаниям проводят инфузионную терапию. При слабости родовой деятельности после амниотомии можно вводить утеротоники. Целесообразна эпидуральная анестезия. В конце второго периода родов после прорезывания головки назначают окситоцин с целью усиления маточных сокращений и уменьшения кровотечения. Для профилактики кровотечения вводят энзапрост в изотопическом растворе натрия хлорида внутривенно капельно 2-3 ч. Нарушение коагуляции в раннем или позднем послеродовом периоде является показанием к переливанию свежезамороженной плазмы, тромбоцитной массы, по показаниям
производят гемотрансфузию. В редких ситуациях при массивной кровопотере, явлениях геморрагического шока возможно переливание свежей донорской крови. С целью остановки кровотечения в раннем послеродовом периоде целесообразна перевязка внутренних подвздошных артерий и при наличии соответствующей аппаратуры эмболизация маточных артерий.
1. 2. Аменорея при дисгенезии гонад: синдром Шерешевского-Тернера, смешанная и
чистая формы дисгенезии гонад. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
Дисгенезия гонад – нарушение дифференцировки половых желез вследствие разнообразных хромосомных и генных аномалий. Синдром Шершевсеого-Тернера – моносомия по Х-хромосоме. На месте яичников расположены соеденительнотканные тяжи, эстрогены в которых не вырабатываются.Матка резко уменьшена.
Рост 150 см, низкая линия роста волос на голове, короткая шея с крыловидными складками, щитобразная грудная клетка с широко раставленными сосками, пороки ССС, почек. Половое оволосение скудное, молочные железы и матка недоразвиты резко гипопластичны, т. е. имеется выраженный генитальный инфантилизм.
Диагностика не представляет трудности в связи с типичным внешним видом пациенток. Диагноз подтверждается данными УЗИ, а также гормональными исследованиями, которые выявляют характерное резкое повышение уровня гонадотропинов, особенно ФСГ. Генетическое исследование, включающее определение полового хроматина в буккальных мазках и кариотипа, обнаруживает отсутствие полового хроматина и типичный кариотип
— 45Х.
С 13,5-14,5 лет - заместительная гормональная терапия эстрогенами и комбинированными эстроген-прогестагеновыми препаратами при гипергонадотропном гипогонадизме.
Чистая форма дисгенезии гонад:
Для этой формы характерен кариотип 46ХХ или 46ХУ (синдром Свайера)
Клиническая картина имеет особенности: внешний вид больных характеризуется нормальным ростом, соматические дисплазии отсутствуют, морфотип может быть евнухоидным или интерсексуальным с умеренно выраженным гирсутизмом (при синдроме Свайера), вторичные половые признаки недоразвиты на фоне выраженного генитального инфантилизма. Гонады — в виде соединительнотканных тяжей, а при синдроме Свайера
— с элементами тестикул, которые могут озлокачествляться.
Интерес представляют случаи чистой формы дисгенезии гонад при кариотипе 46ХХ. Причины возникновения этой формы окончательно не установлены. Описание семейных случаев заболевания свидетельствует о наследственной природе чистой формы дисгенезии гонад. Поэтому данную патологию относят к моногенным мутациям.
Диагностика основывается на данных клинической картины, основным в которой является выраженный половой инфантилизм, на эхоскопических признаках дисгенетичных гонад, высоких уровнях гонадотропинов, на определении кариотипа и отсутствия полового