5 курс-20251107T185252Z-1-001 / гинекология / экз / BILETY

продолжительность, частоту, интенсивность схваток.

Контроль за состоянием плода в родах осуществляется несколькими способами. Выслушивание сердцебиения плода при помощи стетоскопа производится после схватки в течение 30-60 сек каждые 15 – 30 минут. Обязательно определение частоты, ритма и звучности сердечных тонов. Оптимальным в настоящее время считается использование кардиотокографии. Диагностическая ценность метода зависит от тщательности сопоставления данных кардиотокографии с акушерской ситуацией. Проводить кардиомониторный контроль необходимо в течение всего родового акта, так как осложнения могут возникнуть в любое время.

Для оценки течения родового процесса ведется партограмма – графическое изображение течения родов. При ее ведении, кроме динамики раскрытия шейки матки, графически отражаются состояние матери (АД, пульс, те6мпература, выраженность болевого синдрома), частота сердечных сокращений плода, положение предлежащей части и ее продвижение по родовому каналу, частота и продолжительность схваток, мочеиспускание. Ведение партограммы позволяет объективно оценить правильность течения родов, провести своевременную коррекцию нарушений родовой деятельности, скорректировать план ведения родов в интересах плода и матери.

Если не произошло самопроизвольного излития околоплодных вод, то при раскрытии маточного зева 6-8 см врач должен вскрыть плодный пузырь.

Обезболивание родов. 4Методы обезболивания родов делятся на немедикаментозные и медикаментозные. Важным фактором уменьшения боли в родах является психопрофилактическая подготовка к родам с помощью различных методик. К немедикаментозным методам относятся также свободное движение роженицы в первом периоде родов. Предложен ряд неинвазивных, нефармакологических методов снятия боли, такие как принятие душа или ванны, массаж, воздействие на активные периферические чувствительные рецепторы посредством чрезкожной электронейростимуляции, а также наружное использование тепла, холода, акупунктуры, ароматических масел. Однако немедикаментозные методы требуют много времени, обученного персонала и их эффективность зачастую непредсказуема из-за сложности системы боль и особенностей организма женщины.

Для обезболивания родов используются медикаментозные средства: неингаляционные анестетики (системные), ингаляционные, региональная анестезия. Введение системных аналгетиков показано при установившейся родовой деятельности и при раскрытии шейки матки на 4-5 см. Как правило, обезболивание проводится до конца первого периода родов.

2.Гиперпластические процессы эндометрия. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Гиперплазия эндометрия (ГЭ) — это патологический процесс, затрагивающий железистый и стромальный компоненты эндометрия и проявляющийся увеличением общего числа желез, а также различными изменениями фенотипических характеристик клеток.

Факторы риска гиперплазии эндометрия включают:

•возраст > 35 лет,

•отсутствие беременности в анамнезе,

•нерегулярный менструальный цикл, связанный с ановуляторным бесплодием и синдромом поликистозных яичников,

•позднюю менопаузу,

•метаболический синдром,

•сахарный диабет,

•ожирение,

•нарушение функции щитовидной железы,

•курение,

•неблагоприятный семейный анамнез по раку яичника, эндометрия и кишечника.

Патогенез ГЭ.

Гиперплазия эндометрия характеризуется пролиферацией преимущественно железистой ткани, в результате чего повышается соотношение железы/строма по сравнению с нормальным эндометрием.

Гиперплазия эндометрия может развиваться вследствие трех основных механизмов:

1.чрезмерного влияния эстрогенов без противодействующих эффектов прогестерона;

2.аномального ответа железистых структур эндометрия на нормальные уровни эстрогенов;

3.повышенной активности инсулиноподобного фактора роста (ИФР) при гиперинсулинемии и инсулинорезистентности (сахарный диабет 2-го типа, метаболический синдром, синдром поликистозных яичников).

Классификация.

В классификации IARC/WHO патология эндометрия разделена на две четкие и важные в клинической практике категории: гиперплазия без атипии и атипическая гиперплазия.

Согласно новым взглядам, гиперплазия эндометрия без атипии — гормонально-зависимое состояние, в то время как атипическая гиперплазия эндометрия, возможно, представляет собой прогрессирующее моноклональное мутационное повреждение в эпителиальных клетках, локальный рост которых не зависит напрямую от системного гормонального влияния. Ключевым гистологическим признаком EIN является уменьшение содержания стромы на единицу объема ткани по сравнению с эпителиальным (железистым)

компонентом, превышающим 55% от общего ее объема, и признаками клеточной атипии, что позволяет характеризовать такие изменения как предраковое состояние эндометрия.

Полипы эндометрия.

Полипы эндометрия представляют собой эпителиальные образования, которые могут включать сосудистый, железистый, фиброзно-мышечный и соединительнотканный компоненты; чаще являются доброкачественными и крайне редко относятся к атипическим или злокачественным образованиям.

Полипы эндометрия делят на железистые (функционального, базального типа), железистофиброзные и фиброзные.

Клиническая картина гиперплазии эндометрия.

Гиперплазия эндометрия, формирующаяся, как правило, на фоне прогестерондефицитного состояния, служит ведущей причиной аномальных маточных кровотечений (АМК) и ановуляторного бесплодия. Нередко АМК возникают после нарушений менструального цикла (задержки менструации) или могут быть межменструальными. В случае продолжительного кровотечения и умеренной/ значительной кровопотери нередко развиваются связанные симптомы анемии: слабость, утомляемость, потеря аппетита и др. Бесплодие нередко становится поводом для обращения к врачу, который и диагностирует данную патологию. Хроническая ановуляция, длительное воздействие эстрогенов без противодействующего влияния прогестерона служат общеизвестным фактором риска гиперплазии эндометрия, что хорошо видно на примере женщин с синдромом поликистозных яичников.

Полипы эндометрия могут быть бессимптомными или сопровождаться АМК.

Диагностика гиперплазии и полипов эндометрия.

Основными задачами диагностики являются: выявление гиперпластического процесса и клиническая интерпретация результатов гистологического исследования эндометрия; установление гормонозависимости гиперпластического процесса и оценка особенностей гормонального дисбаланса у данной конкретной женщины. Для диагностики патологических процессов в эндометрии, выбора способа лечения и определения дальнейшего прогноза в настоящее время используют в основном ультразвуковой, эндоскопический и гистологический методы исследования.

Методы визуализации.

Основным методом скрининга и стандартом первичной аппаратной диагностики в гинекологии остается трансвагинальное УЗИ.

Нормальный эндометрий имеет переменную толщину в зависимости от менструального цикла, которая варьирует от 4-6 мм в фолликулиновой фазе до 16 мм в лютеиновой. Оптимальным считается проведение УЗИ на 5-8 дни менструального цикла. При ГЭ регистрируется утолщенное М-эхо, неравномерной эхоструктуры, с участками повышенной эхогенности и мелкими кистозными включениями. Возможен неровный контур эндометрия, нечеткая граница между эндо- и миометрием

Типичная эхокартина полипа эндометрия - овальное или округлое образование средней или повышенной эхогенности с четкой границей между полипом и окружающими

тканями, как правило, в виде анэхогенного ободка

Цветовая допплерография полипов эндометрия может выявить питающий сосуд в виде "цветового мостика" между суб- и эндометриальной зонами.

Важным этапом диагностики ГЭ является забор материала, так как окончательным является гистологический диагноз. В этом контексте особую значимость приобретают способы гистероскопической визуализации эндометрия, диагностическая ценность которых позволяет определять особенности ГПЭ и их локализацию, контролировать качество диагностического выскабливания с прицельным удалением возможных остатков гиперплазированного эндометрия, полипов при минимальном травматизме здоровой ткани и выполнять внутриматочные операции с применением электро- и лазерной хирургии. Преимуществом гистероскопии является возможность использования ее в амбулаторных условиях.

«Золотым стандартом» в диагностике внутриматочной патологии на современном этапе является диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии с дальнейшим гистологическим исследованием соскоба.

Лечение ГЭ

Гиперплазия эндометрия относится к числу гормонально-зависимых заболеваний, для лечения используют различные гормональные средства, обладающие как центральными эффектами (подавление секреции гонадотропинов и торможение стероидогенеза в яичниках), так и локальным влиянием, направленным на ингибирование процессов пролиферации эндометрия и приводящим к атрофическим изменениям обратимого характера.

Лидирующую позицию среди других видов терапии занимают прогестагены, комбинированные оральные контрацептивы (КОК) и агонисты гонадотропин-рилизинг- гормона (аГнРГ).

Агонисты ГнРГ (гозерелин, трипторелин, бусерелин), связываясь с рецепторами гонадолиберина в гонадотрофах аденогипофиза, обеспечивают выраженное ингибирование секреции гонадотропинов, уменьшение образования половых стероидов в яичниках и снижение уровня эстрогенов до менопаузальных значений, что клинически проявляется развитием аменореи.

Один из вариантов лечения гиперплазии эндометрия представляют комбинированные гормональные контрацептивы, которые могут назначаться сексуально активным пациенткам репродуктивного возраста при отсутствии клеточной атипии по результатам морфологического исследования эндометрия

Принимая во внимание важную роль избыточного влияния эстрогенов и дефицита прогестерона в развитии гиперплазии эндометрия, стандартом медикаментозной терапии служит применение различных режимов прогестагенов, обладающих прогестагенной/ антиэстрогенной (антипролиферативной) активностью.

Используются дидрогестерон (Дюфастон) или микронизированный прогестерон (Утрожестан) перорально или вагинально.

Среди эндохирургических методов лечения пациенток с ГЭ наибольшее распространение получила электрохирургическое воздействие на эндометрий. Оно рекомендовано

женщинам, лекарственная терапия у которых была неэффективной, а также реализовавшим репродуктивную функцию. Электрохирургическое лечение объединяет непосредственно деструкцию слизистой оболочки с помощью электродов с широким основанием, более известное как «абляция эндометрия», или ее резекцию с применением электрода-петли. Резекция слизистой оболочки обеспечивает глубокое иссечение эндометрия, включая окружающие пласты мышечной ткани, и предусматривает возможность получения материала для гистологического исследования.

Гистерэктомия не рассматривается как лечение первой линии у пациенток с гиперплазией без атипии. Показаниями для выполнения гистерэктомии у пациенток, не заинтересованных в сохранении репродуктивной функции, являются:

1.Появление признаков атипии в течение 12 месяцев наблюдения больной.

2.Отсутствие признаков регресса гиперплазии в процессе лечения или рецидив гиперплазии по завершении терапии.

3.Сохраняющиеся АМК.

Впостменопаузальном периоде выполняется гистерэктомия с билатеральной сальпингоофорэктомией, в перименопаузе вопрос об удалении яичников решается индивидуально.

Лечение атипической гиперплазии.

Предпочтительным вариантом лечения для пациенток, не заинтересованных в сохранении репродуктивной функции, является хирургический метод - гистерэктомия. Молодым женщинам в качестве терапии первой линии рекомендуется ЛНГ-ВМС, альтернативной – прогестины в непрерывном режиме или агонисты-рилизинг-гормонов.

Лечение полипов эндометрия.

Полипэктомия под контролем гистероскопии является эффективным методом

Билет 6 ( 25, 26 и 146 )

1. Второй период родов. Его физиология, клиническое течение и ведение.

Период изгнания - время от момента полного раскрытия маточного зева до рождения плода, продолжается у первородящих до 2 ч, у повторнородящих – до 1 ч.

К сокращениям матки присоединяются непроизвольные сокращения поперечнополосатых мышц брюшного пресса, диафрагмы и мышц тазового дна - потуги. В результате внутриматочное давление повышается еще сильнее, чем в периоде раскрытия, оно целиком направляется на плодоизгнание. Плод, совершая ряд сложных движений (называемых биомеханизмом родов), приближается предлежащей частью к тазовому дну и оказывает на него всевозрастающее давление.

Ведение второго периода родов

В периоде изгнания от женщины требуется мобилизация ее физических усилий. Ее

системы функционируют в состоянии максимального напряжения: учащается дыхание, частота сердечных сокращений, повышается АД. Оценка состояния роженицы (общее состояние, жалобы, степень болевых ощущений, наличие головокружения, головной боли, нарушений зрения) проводится постоянно на протяжении потужного периоде. Пульс и АД контролируются в начале второго периода родов и каждые 30 минут с наступлением потуг.

Максимально ответственным второй период является и для плода. В этом периоде возможно развитие острой гипоксии плода/асфиксии новорожденного, родовой травмы (повреждение центральной нервной системы, перелом ключицы и т.д.). Во избежание подобных осложнений необходимо контролировать состояние плода каждые 15 минут (выслушивание сердцебиения после каждой потуги), его продвижение по родовому каналу (определение высоты расположения головки плода наружными приемами или влагалищным исследованием).

К концу потужного периода все должно быть готово к приему ребенка (раскрытие родового комплекта, согревание пеленального стола, детского белья и др.). На роды приглашают неонатолога.

Период изгнания роженица проводит в родовом зале на специальной кровати в положении полусидя или на спине, с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах и разведенными в стороны ногами.

Потуги в норме появляются в момент, когда головка плода достигает узкой части. Если у женщины появляются эффективные потуги (поступательное движение головки плода при нормальном состоянии женщины и отсутствии признаков страдания плода)

необходимости в регулировании потуг нет. При отсутствии эффективной потужной деятельности применяют регулирование потуг, обращая внимание женщины на обеспечение правильного дыхания, координированность схватки и потуги, правильное распределение усилий направленных на продвижение головки плода. Необходимо помнить, что быстрое продвижение предлежащей части может привести к травме промежности и головки. С другой стороны, причиной этих осложнений может быть и замедление ее продвижение, в результате чего возникает сжатие натянутых тканей промежности.

В последнее десятилетие появилась тенденция к более частому применению рассечения промежности в родах, что диктуется принципами снижения акушерского травматизма и перинатальной охраны плода. Выбор метода рассечения промежности (эпизиотомия, перинеотомия) должен проводиться дифференцированно с учетом анатомотопографических особенностей ее строения, акушерской ситуации, размеров плода. Рассечение промежности не проводится рутинно, а проводится по четким показаниям (угроза ее разрыва, острая гипоксия плода, показания со стороны матери).

Перед врезыванием головка наружные половые органы и внутренние поверхности бедер женщины обрабатываются раствором йодоната. С началом прорезывания головки акушеркой оказывается ручное пособие с целью уменьшения риска травматизации плода и роженицы. При рождении головки плода отсасывается содержимое ротовой полости и носоглотки.

Акушерское пособие при головных предлежаниях состоит из следующих основных моментов:

а) предупреждение преждевременного разгибания головки. Акушерка пальцами левой руки бережно задерживает разгибание головки и ее быстрое продвижение по родовому каналу.

б) уменьшение напряжения тканей промежности. Правой рукой акушерка низводит большие половые губы книзу, уменьшая напряжение промежности.

в) выведение переднего плечика после наружного поворота головки. Акушерка ладонями захватывает головку за височно-щечные области и совершает тракции кзади до тех пор, пока верхняя треть переднего плечика не подойдет под лоно. Правильное проведение этого момента позволяет провести профилактику перелома ключицы у ребенка, так как точка фиксации переднего плечика должна находиться на границе верхней и средней трети плеча.

г) освобождение заднего плечика. После выведения переднего плечика акушерка захватывает головку, приподнимая ее вверх, правой рукой одновременно сдвигает ткани промежности с заднего плечика. Затем со стороны спины вводят в подмышечные впадины указательные пальцы, приподнимают туловище плода кверху, соответственно проводной оси таза.

Акушерка размещает новорожденного на груди матери (контакт кожа-к-коже). Пересечение пуповины проводится после прекращения пульсации или через 1 минуту после рождения ребенка. При этом пока пуповина не пересечена, новорожденного нельзя поднимать выше тела матери, иначе возникает обратный отток крови от новорожденного к плаценте. Сразу после рождения ребенка если пуповина не пережата, и он располагается ниже уровня матери, то происходит обратное "вливание" 60 – 80 мл крови из плаценты к плоду.

2. поликистоз яичников

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – полигенное эндокринное расстройство, обусловленное как наследственными факторами, так и факторами внешней среды. Его

ведущими диагностическими признаками являются: · гиперандрогения, · менструальная и/или овуляторная дисфункция · поликистозная морфология яичников.

Показано, что на развитие синдрома поликистозных яичников могут оказывать влияние различные факторы окружающей среды, а именно низкий социальноэкономический уровень и неправильный образ жизни (курение, переедание, отсутствие физической активности). Однако особое значение в этиопатогенезе СПКЯ отводится генетической предрасположенности.

Клиника:

· нерегулярные, редкие или отсутствующие менструации; · гирсутизм - избыточный рост волос на теле и лице, включая грудь, живот, и прочее; · акне и жирная кожа; ·

увеличенные яичники с множеством мелких фолликулов диаметром до 10 мм; ·

бесплодие; · избыточный вес или ожирение, особенно вокруг талии (центральное ожирение) и живота; · облысение по мужскому типу или истончение волос; · затемненные

участки кожи на шее, в подмышечных впадинах и под грудью – негроидный акантоз.

Диагностика:

· Оценка гирсутизма проводится по Шкале Ферримана-Голлвея.

Лечение:

•КОК

•Метформин

•Лапароскопический дриллинг яичников Билет 7 (31, 128, 130).

1.Слабость родовой деятельности. Определение. Этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

ПЕРВИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Первичная слабость родовой деятельности - патологическое состояние, при котором схватки с началом родовой деятельности слабые и малоэффективные, что приводит к замедлению процессов сглаживания, раскрытия шейки матки и продвижения плода. Чаще бывает у первородящих, чем у повторнородящих. Первичная слабость родовой деятельности является результатом как недостаточности нервных и гуморальных механизмов, вызывающих схватки, так и неспособности нервно-мышечного аппарата матки воспринимать импульсы и отвечать на них адекватными сокращениями. Слабость родовой деятельности остается одной из важных причин острой гипоксии плода, развитие которой связано не только с длительностью родов, но и с использованием утеротоников.

Диагностика первичной слабости родовой деятельности осуществляется при токо- и партографии, влагалищном исследовании. При токографии о слабости родовой деятельности свидетельствует снижение интенсивности схваток (ниже 30 мм рт. ст.), тонуса матки (менее 8 мм рт. ст.), частоты схваток (менее 2 за 10 мин), маточной активности (менее 100 Е.М.). При партографии - удлинение латентной фазы родов до 8 ч и более у первородящих и 5 ч и более у повторнородящих, а активной фазы - до 5 ч и более у первородящих и до 4 ч и более у повторнородящих. Скорость раскрытия шейки матки во время активной фазы родов снижается до 1,2 см/ч у первородящих и до 1,5 см/ч у повторнородящих. Замедляется продвижение головки по родовым путям. При повторном влагалищном исследовании динамика раскрытия шейки матки не отмечается.

Лечение первичной слабости родовой деятельности включает в себя два этапа. Первый - устранение явной причины слабости родовой деятельности и создание условий для использования утеротоников, второй этап - применение утеротоников. На первом этапе необходимо опорожнить мочевой пузырь. При целом плодном пузыре, особенно при многоводии, производят амниотомию. Вскрытие плодного пузыря осуществляется при укороченной или сглаженной шейке матки. После амниотомии полость матки уменьшается, и родовая деятельность может нормализоваться в течение ближайших 2 ч. Если этого не происходит, приступают к усилению родовой деятельности другими методами. При слабости родовой деятельности, особенно при ее поздней диагностике, роженица, как правило, утомлена, поэтому перед введением утеротоников ей представляют медикаментозный сон-отдых на 1,5-2 ч. Для этого внутримышечно вводят 2 мл промедола или 1 мл морадола, 20 мг димедрола, 20 мг седуксена. Под действием этих препаратов возможны нормализация родовой деятельности и достаточное раскрытие шейки матки. После медикаментозного сна-отдыха осуществляют влагалищное исследование. Для активации родовой деятельности внутривенно вводят простагландин F2a (энзапрост, динапрост); окситоцин; совместно простагландин F2a и окситоцина.

ВТОРИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Вторичная слабость родовой деятельности - ослабление родовой деятельности при исходно ее нормальных показателях. Вторичная слабость чаще всего развивается в активную фазу родов или во втором периоде родов. Причины вторичной слабости родовой деятельности такие же, как и первичной. Вторичная слабость родовой деятельности часто становится продолжением первичной. Длительные и болезненные схватки утомляют роженицу. Иногда вторичная слабость родовой деятельности развивается при несоответствии размеров плода и таза матери, особенно у повторнородящих. При вторичной слабости родовой деятельности происходят: - ослабление схваток (до 40 мм рт. ст. и менее), снижение тонуса (до 7-10 мм рт. ст. и менее), активности матки (250 Е.М. и менее); - увеличение продолжительности паузы между схватками (3 и менее за 10 мин); - замедление раскрытия шейки матки; - замедление или приостановка продвижения плода по родовым путям.

Диагностика осуществляется на протяжении 2 ч, когда на партограмме и при влагалищном исследовании отсутствует динамика в развитии родовой деятельности и раскрытии шейки матки.

Лечение. При вторичной слабости родовой деятельности и нормальном состоянии плода делают эпидуральную анестезию, а затем внутривенно вводят окситоцин в тех же дозах, что и при первичной слабости родовой деятельности. При невозможности проведения эпидуральной анестезии роженице предоставляют медикаментозный сон-отдых. Если

после отдыха родовая деятельность не усиливается, ее активизируют окситоцином. При отсутствии эффекта окситоцина в течение 1-2 ч выполняют кесарево сечение. Во втором периоде родов при расположении головки большим сегментом в узкой части полости малого таза накладывают акушерские щипцы или вакуум-экстрактор. При тазовом предлежании, если упущены возможности для кесарева сечения, производится извлечение плода за тазовый конец.

1. Трихомониаз. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение.

Особенности терапии у беременных.

Трихомонадный вагинит относится к наиболее частым инфекционным заболеваниям, передаваемым половым путем, и поражает 60—70% женщин, живущих половой жизнью.

Этиология и патогенез. Возбудителем трихомониаза является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis). Трихомонада неустойчива во внешней среде и легко погибает при нагревании выше 40 °С, высушивании, воздействии дезинфицирующих растворов. Трихомонады часто бывают спутниками других инфекций, передаваемых половым путем (гонорея, хламидиоз, вирусные инфекции и др.) и (или) вызывающих воспаление половых органов (дрожжевые грибы, микоплазмы, уреаплазмы). Трихомониаз рассматривается как смешанная протозойнобактериальная инфекция.

Трихомонады могут снижать подвижность сперматозоидов, что является одной из причин бесплодия. Основной путь заражения —половой. Контагиозность возбудителя приближается к 100%. Не исключается также-бытовой путь инфицирования, особенно у девочек, при пользовании общим бельем, постелью, а также .интранатально во время прохождения плода через инфицированные родовые пути матери. Трихомонады находятся в основном во влагалище, но могут поражать цервикальный канал, уретру, мочевой пузырь, выводные протоки больших желез преддверия влагалища. Трихомонада может проникать через матку и маточные трубы даже в брюшную полость, пронося на своей поверхности патогенную микрофлору. Несмотря на специфические иммунологические реакции на внедрение трихомонад, иммунитет после перенесенного трихомониаза не развивается.

Классификация. Различают свежий трихомониаз (давность заболевания до 2 мес), хронический (вялотекущие формы с давностью заболевания более 2 мес или с неустановленной давностью) и трихомонадоносительство, когда возбудители не вызывают воспалительного процесса в половых путях, но могут передаваться партнеру при половом контакте. Свежий трихомониаз может быть острым, подострым или торпидным (малосимптомным). Урогенитальный трихомониаз подразделяется также на неосложненный и осложненный. Клиническая симптоматика. Инкубационный период при трихомониазе колеблется от 3—5 до 30 дней. При остром и подостром трихомониазе больные жалуются на зуд и жжение во влагалище, обильные пенистые выделения серо-желтого цвета из половых путей. Пенистые выделения связывают с присутствием во влагалище газообразующих бактерий. резь при мочеиспускании,