5 курс-20251107T185252Z-1-001 / гинекология / экз / BILETY

самостоятельные заболевания. Однако большинство считают, что злокачественный процесс является следствием опухолевой трансформации интенсивно пролиферирующей при пузырном заносе ткани трофобласта.

ТФБ всегда является результатом генетических нарушений беременности, при которых отсутствующее или инактивированное ядро яйцеклетки подвергается оплодотворению либо двумя сперматозоидами (46ХХ или 46ХУ), либо происходит дупликация отцовского генетического материала. В результате из мезодермы зародыша развивается пузырный занос.

Полный пузырный занос характеризуются трофобластической гиперплазией и атипией. Изменения обнаруживают в парах хромосом 46ХХ или 46ХY. Обе ХХ хромосомы при этом имеют отцовское происхождение. Это связано с оплодотворением пустой яйцеклетки гаплоидным набором хромосом сперматозоида, который подвергается дублированию. Иногда происходит оплодотворение пустой яйцеклетки двумя сперматозоидами. Материнский ядерный геном в процессе транскрипции теряется, но при этом обнаруживают митохондриальную ДНК.

При частичном пузырном заносе обнаруживают вариабельность развития ненормальных ворсинок и фокальную трофобластическую гиперплазию в ассоциации с эмбриональными тканями. Частичный пузырный занос содержит, как правило, материнские и отцовские хромосомы, и триплоидные наборы, например XXY, что происходит при оплодотворении нормальной яйцеклетки двумя сперматозоидами.

Деструирующий (инвазивный) пузырный занос возникает, когда ткань пузырного заноса внедряется в стенку миометрия. Так как своих сосудов трофобластические опухоли не имеют, они обладают протеолитическими свойствами, разрушая материнские сосуды. Это может привести к разрыву матки и развитию тяжелого внутрибрюшного кровотечения. Инвазивный пузырный занос обычно локализован маткой и не метастазирует.

Хориокарцинома представляет собой анапластическую трофобластическую ткань, состоящую из цитотрофобластов и синцитиотрофобластов. Из-за разрушения материнских сосудов хориокарцинома метастазирует гематогенно. Чаще всего метастазы поражают легкие (у 80 % женщин), в 30 % случаев выявляют метастазы во влагалище. У 10 % пациенток метастазы поражают печень, головной мозг, почки, желудочно-кишечный тракт, селезенку, что представляет собой наибольшую угрозу смерти.

Факторы риска трофобластической болезни:

•Возраст: для женщин в возрасте старше 40 лет риск заболевания в 5 раз выше, чем для женщин в возрасте от 21 до 35 лет; имеется небольшое увеличение риска для женщин моложе 20 лет.

•Наличие в анамнезе ранних спонтанных абортов.

•Паритет беременности: число больных трофобластическими опухолями среди повторнобеременных значительно выше, чем среди первобеременных.

•Географический регион: чаще встречается в странах Востока по сравнению с западными странами. Риск развития хорионкарциномы примерно в 1000 раз выше после пузырного заноса, чем после нормальной беременности.

•Риск развития инвазивного пузырного заноса выше после полного пузырного заноса.

•Процесс метастазирования зависит от длительности латентного периода и длительности симптомов заболевания: чем больше латентный период и дольше существуют симптомы заболевания, тем вероятность возникновения метастазов увеличивается.

Пузырный занос

При пузырном заносе макроскопически видны резко увеличенные, отечные ворсинки хориона различных размеров с прозрачным содержимым. При микроскопии выявляется отек и ослизнение стромы ворсинок хориона, покрывающий их эпителий находится в состоянии резкой пролиферации, и редко - дегенерации. Другая особенность пузырного заноса - резкое уменьшение количества или даже полное отсутствие кровеносных сосудов в строме ворсинок

Клинически при этом заболевании отмечаются симптомы, присущие беременности, ее сомнительные и вероятные признаки. Характерно появление кровяных выделений из половых путей. Размеры матки значительно опережают гестационную норму. У половины больных появляются текалютеиновые кисты 8 см и более (стимулирующее действие высоких доз ХГЧ на яичники). С действием высоких ХГЧ также связано частое (у каждой третьей больной) развитие неукротимой рвоты. И уже в первой половине беременности могут появляться признаки преэклампсии. Из лабораторных признаков характерно резкое увеличение ХГЧ, значительно превышающее норму.

Диагностика пузырного заноса значительно облегчается ультразвуковым исследованием, при котором выявляются патологические изменения хориона в виде резкого увеличения размеров ворсин и образованием жидкостных вакуолей. Отмечается значительное превышение размеров матки сроков беременности, Кроме того для пузырного заноса характерно наличие двусторонних текалютеиновых кист.

Лечение заключается в немедленном удалении пузырного заноса из полости матки путем вакуум-аспирации с контрольным выскабливанием матки. Текалютеиновые кисты яичников регрессируют спонтанно после удаления пузырного заноса и не требуют дополнительной терапии. При сохранении высоких титров ХГЧ в течение 4-8 недель или повышении уровня XГЧ в любой отрезок времени после эвакуации пузырного заноса, а также при гистологическом выявлении хориокарциномы дополнительно к хирургическому лечению проводится химиотерапия.

Хориокарцинома происходит из эпителиальных клеток ворсинок хориона, поэтому первоначально она локализуется в области нидации плодного яйца, имеет вид опухоли различной величины, синеватобагрового цвета. Рост опухоли может носить как эндофитный, так и экзофитный характер. Опухоль склонна к некрозу и геморрагиям, прорастает в миометрий, быстро метастазирует в легкие, мозг, печень и другие органы.

Клиническая картина достаточно пестрая, чаще проявляется кровяными выделениями из матки, вызванными разрушением опухолью кровеносных сосудов. В связи с этим может быть внутрибрюшное кровотечение. Возможно также кровотечение из метастатических

узлов в печени и кишечнике. Вторым важным симптомом является анемия, связанная как с кровотечениями, так и интоксикацией. При некрозе и инфицировании опухоли может наблюдаться лихорадка.

Помимо указанных, в клинической картине обычно присутствуют симптомы, связанные с развитием метастазов - кашель и боль в грудной клетке при поражении легких, головная боль и другие неврологические симптомы при метастазах в головной мозг.

Как и при других вариантах злокачественных трофобластических опухолей, клетки хориокарциномы обладают выраженной способностью вырабатывать ХГЧ и трофобластический бета-глобулин (ТБГ).

Диагноз основывается на комплексе клинических данных, определении повышенного уровня ХГЧ и ТБГ в сыворотке крови, данных ультразвуковой компьютерной томографии органов брюшной полости и малого таза, забрюшинного пространства, гистологического исследования соскоба из матки, ангиографии, рентгенологического исследования легких, МРТ головного мозга.

Лечение Наиболее распространенным методом терапии хориокарциномы является химиотерапия, которая используется как самостоятельно, так и в комплексе с другими методами (хирургическое вмешательство, лучевая терапия). Применяются противоопухолевые препараты: антиметаболиты (метотрексат, лейковорин), антибиотики (дактиномицин), препараты растительного происхождения (винбластин, винкристин).

Хирургическое лечение показано при маточном кровотечении, опасном для жизни больной, перфорации стенки матки опухолью, неэффективности лекарственной терапии. Предпочтительны органосохраняющая гистеротомия с иссечением опухоли в пределах здоровых тканей у больных репродуктивного возраста или резекция пораженного органа с резистентным метастазом в пределах здоровых тканей.

В качестве дополнительного метода может быть использована лучевая терапия, например, при метастазах в параметральную клетчатку (дистанционная гамма-терапия), во влагалище (внутриполостное облучение).

2.Запоздалое половое созревание девочек. Определение. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

Задержка полового развития (ЗПР) может иметь церебральную, конституциональную и ЯИЧНИКОВУЮ формы. Причинами ЗПР центрального генеза могут быть травмы, инфекции, интоксикации, психические и нервные расстройства, стрессы. Проявлением церебральной ЗПР может быть нервная анорексия, т .е. отказ от пищи. У таких пациенток резко снижается уровень гонадотропинов в крови при сохраненной потенциальной способности гипофиза к секреции гонадотро пинов. Конституциональная форма ЗПР носит наследственный характер. Яичниковая форма ЗПР встречается крайне редко и сопровождается, как правило, уменьшением фолликулярного аппарата. Такие яичники называют гипопластическими или нечувствительными, резистентными к гонадотропной стимуляции. Не исключено, что в патогенезе этой патологии играют роль перенесенные инфекции и интоксикации.

Клиническая симптоматика. Пациентки с ЗПР отличаются от сверстниц недостаточным развитием вторичных половых признаков и отсутствием менструаций. Телосложение евнухоидное: высокий рост, длинные руки и ноги при коротком туловище. Костный

возраст соответствует паспортному или незначительно отстает от него. При гинекологическом исследовании отмечают гипоплазию наружных и внутренних гениталий. Резкое похудение приводит к прекращению менструаций; если менархе еще нет, наблюдается первичная аменорея. ЗПР не всегда служит проявлением какой-либо патологии. Так, конституциональная форма имеет наследственный, семейный характер. У таких девочек менархе наступает в 15—16 лет, но в дальнейшем менструальная и репродуктивная функции не нарушены.

Диагностика. Обследование при ЗПР направлено на установление уровня поражения репродуктивной системы. Большое значение имеют анамнез, те - лосложение и развитие вторичных половых признаков. При подозрении на ЗПР центрального генеза необходимо неЕщологическое обследование (ЭЭГ, РЭГ, ЭхоЭГ). В качестве дополнительных методов используют МРТ головного мозга, ультразвуковое сканирование органов малого таза, определе ние уровня гормонов в крови, рентгенографию кистей рук, денситометрию, а также лапароскопию с биопсией яичников и кариотипирование.

Лечение. При заболевании центрального генеза терапия должна быть комплексной, направленной на нормализацию функции диэнцефальной области; проводиться она должна совместно с неврологами и психиатрами. Лечение ЗПР в сочетании с нервной анорексией или похудением базиру ется на организации рационального режима питания, общеукрепляющей и седативной терапии. Яичниковая форма ЗПР требует заместительной гормонотерапии синтетическими прогестинами.

Билет 33 (57 и 143).

1. 1. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с

артериальной гипертензией.

Гипертоническая болезнь наблюдается у 4-5% беременных и проявляется теми же клиническими симптомами, что и у небеременных. Диагноз гипертонической болезни устанавливают на основании анамнеза, т.е. с учетом артериальной гипертензии до беременности. О гипертонической болезни может также свидетельствовать впервые проявившаяся в I триместре беременности артериальная гипертензия (у здоровых пациенток в первой половине беременности АД несколько снижается).

Ведение беременности и родов у пациенток с гипертонической болезнью зависит от тяжести заболевания и ранней диагностики возможных осложнений. При тяжелых формах гипертонической болезни (АД 200/115 мм рт. ст. и выше с поражением сердца, мозга, сетчатки, почек и др.), что соответствует III стадии гипертонической болезни, беременность противопоказана. Наиболее частыми осложнениями беременности у пациенток с гипертонической болезнью являются гестоз (10-40%), отслойка плаценты, которая происходит в 2-3 чаще, чем при нормальном АД. При гипертонической болезни ухудшается маточноплацентарный кровоток, поэтому возможны плацентарная недостаточность и задержка роста плода. При развитии гестоза на фоне гипертонической болезни риск задержки роста плода и хронической гипоксии плода возрастает до 30-40%.

Отрицательное влияние беременности на течение гипертонической болезни может проявиться энцефалопатией, нарушением мозгового кровообращения. Беременные с гипертонической болезнью нуждаются в тщательном и регулярном наблюдении совместно акушером и терапевтом. Первая госпитализация беременной со среднетяжелой и тяжелой гипертонической болезнью необходима до 12 нед для решения вопроса о возможности пролонгирования беременности. Вторая госпитализация проводится в 28-32 нед (период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему), третья госпитализация (в 37-38 нед) осуществляется с целью подготовки пациентки к родам и решения вопроса о методе родоразрешения. Присоединение гестоза становится показанием для немедленной госпитализации и нередко - досрочного родоразрешения.

Лечение гипертонической болезни у беременных проводят по тем же принципам, что и у небеременных (гипотензивные препараты, в том числе антагонисты ионов кальция, стимуляторы адренергических рецепторов, вазодилататоры, калий сберегающие диуретики, спазмолитики). Одновременно обеспечивают профилактику плацентарной недостаточности. Родоразрешение пациенток с гипертонической болезнью чаще проводят через естественные родовые пути при адекватном обезболивании (эпидуральная анестезия) и гипотензивной терапии. Второй период родов, в зависимости от состояния роженицы и плода, следует сокращать путем проведения эпизиотомии или наложения акушерских щипцов. В третьем периоде родов профилактика кровотечения осуществляется с помощью окситоцина (метилэргометрин противопоказан в связи с вазопрессорным эффектом!). Показаниями к кесареву сечению при гипертонической болезни являются неэффективность проводимой терапии, а также состояния, угрожающие жизни и здоровью матери (отслойка сетчатки, расстройство мозгового кровообращения и др.).

2.Хирургическая менопауза. Определение. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, профилактика.

Хирургическая менопауза наступает после удаления матки (гистерэктомии) и/или двустороннего удаления яичников (овариэктомии) в любом возрасте.

При хирургической менопаузе (первом и втором варианте ее) происходит одномоментное выключение стероидогенной функции яичников. Клинически это проявляется, прежде всего, появлением приливов. По нашим данным у большинства женщин приливы появляются в первые 2-7 дней после операции, очень частые - до 20-40 раз в сутки, интенсивные. У меньшей части женщин отмечается более позднее появление приливов, через 3-4 недели, иногда еще позднее, приливы у них более редкие, 5-10 раз в сутки, и менее интенсивные. У 20-25% женщин приливов может не быть. 50-60% женщин страдают от выраженной потливости, особенно по ночам, иногда настолько интенсивной, что требуется смена белья. И приливы, и потливость нарушают сон, приводят к усталости, раздражительности. Потеря пула яичниковых андрогенов может привести к снижению или полной потере либидо, что для молодых женщин является очень существенным осложнением. Появляются плаксивость, депрессия, головные боли, сердцебиения.

Через 1,5-2 года, иногда раньше, у 50-60% женщин развиваются признаки урогенитальной атрофии: появляется сухость во влагалище, затрудняющая половую жизнь, иногда зуд во

влагалище и в области наружных половых органов, позже может развиться недержание мочи. Сухость влагалища может усугубляться отсутствием матки и, следовательно, продукции нет слизи цилиндрическим эпителием шейки матки и эндометрия. Некоторые женщины страдают от частых рецидивирующих кольпитов. Несмотря на имеющуюся явную причину этого страдания - дефицит эстрогенов, обязательно надо исключить заболевания, передаваемые половым путем, которые не обязательно являются вновь приобретенными. При дефиците эстрогенов могут стать манифестными ранее асимптомные хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, генитальный герпес.

Поддерживающая терапия Поддерживающая терапия предусматривает лечение послеоперационных последствий и облегчение климактерических проявлений. В первую очередь назначают заместительную гормонотерапию, зависящую от диагноза. Если показанием к операции была крупная опухоль в матке, то проводят монотерапию эстрогенами ригевидон. Если причиной гистерэктомии послужил эндометриоз, то прием эстрогенов дополняется гестагенами-прогестерон. В послеоперационном периоде пациентке также необходимо будет пройти следующие курсы: антибактериальную терапию для предотвращения воспалительных процессов; инфузионную терапию для того, чтобы восполнить объем циркулирующей крови; чтобы исключить тромбообразование, назначают прием антикоагулянтов — препаратов, разжижающих кровь. Для профилактики тромбофлебита рекомендуется носить компрессионные чулки; болевые синдромы купируются обезболивающими средствами; послеорационная диета предусматривает жидкую протертую пищу, бульоны; физиотерапевтические процедуры предупредят образование спаек; для местного лечения используются гормональные крема и свечи; эмоциональную нестабильность снимают успокаивающими растительными средствами и антидепрессантами; прием витаминных комплексов и иммуностимулирующих препаратов должен согласовываться с лечащим врачом. Восстановительный период после операции займет 1-2 месяца. На это время запрещается поднимать тяжести и вести половую жизнь. После окончания реабилитации возобновляются нормальные половые отношения.

Билет 34 (45 и 112).

1.1. Физиология послеродового периода. Анатомические и физиологические изменения

ворганизме родильницы. Ведение послеродового периода.

Состояние ЦНС и гормональный статус. На смену гестационной доминанте, характерной для периода беременности, в ЦНС родильницы они связаны с пробуждением инстинкта материнства. Наступает преимущественное возбуждение в коре головного мозга, что нередко сопровождается лабильностью психики. Наиболее существенные изменения в послеродовом периоде происходят в эндокринной системе: резко снижается уровень плацентарных гормонов, восстанавливается функция гипоталамо-гипофизарной системы. Для начала лактации имеют значение эстрогены, прогестерон и пролактин, в последующем - пролактин и окситоцин. После прекращения кормления или в связи со снижением экспрессии пролактина восстанавливается циклическая деятельность гипоталамо-гипофизарнояичниковой системы и других желез внутренней секреции: щитовидной, надпочечников. Интервал между родоразрешением и появлением овуляторных циклов составляет примерно 50 дней у не кормящих и более 100 дней - у кормящих родильниц.

Половые органы и молочные железы. После окончания родов быстро сокращается тело матки. В течение 14 сут после родов матка имеет шаровидную форму, несколько сплющенную в передне-заднем направлении, ее дно расположено на 15-18 см выше лона. Толщина матки наибольшая в области дна и уменьшается по направлению к шейке. В полости матки находится небольшое количество крови. Шейка матки проходима для 2-3-х пальцев руки. Изнутри стенки матки складчаты, плацентарная площадка представляет собой шероховатую раневую поверхность с тромбами в области сосудов. На других участках матки могут быть остатки децидуальной оболочки и желез, из которых впоследствии регенерирует эндометрий. Связочный аппарат матки после родов растянут, поэтому она легко смещается. При попытке выжать оставшуюся кровь матку легко можно сместить в полость малого таза, шейка при этом может достигать входа во влагалище. В течение 2 нед масса матки быстро уменьшается: после родов она составляет 1000 г, к концу 1-й недели - 500 г, к концу 2-й недели - 325 г, 3-й - 250 г, к концу послеродового периода - 50 г, т.е достигает размеров небеременной матки. Масса матки в послеродовом периоде уменьшается из-за постоянного тонического сокращения мышечных волокон, что способствует снижению кровоснабжения и как следствие гипотрофии и даже атрофии отдельных волокон. Большая часть сосудов облитерируется. Инволюция шейки матки происходит несколько медленнее, чем тела. Через 10-12 ч после родов начинает сокращаться внутренний его зев, диаметр уменьшается до 5-6 см. Наружный зев из-за тонкой мышечной стенки остается почти прежним. Канал шейки матки в связи с этим имеет воронкообразную форму. Через сутки канал суживается. К 10- м суткам внутренний зев практически закрыт. Формирование наружного зева происходит медленнее, поэтому окончательное формирование шейки матки происходит к концу 13-й недели послеродового периода. Первоначальная форма наружного зева не восстанавливается вследствие перерастяжения и надрывов в боковых отделах во время родов. Маточный зев приобретает вид поперечной щели, шейка матки имеет цилиндрическую, а не коническую форму, как до родов. Эпителизация внутренней поверхности матки заканчивается к концу 10-12-х суток, за исключением плацентарной площадки, заживление которой происходит к концу 3-й недели. Остатки децидуальной оболочки и сгустки крови под действием протеолитических ферментов отторгаются и расплавляются с 4-го по 10-й день послеродового периода. В глубоких слоях внутренней поверхности матки, преимущественно в подэпителиальном слое, при микроскопии обнаруживают мелкоклеточную инфильтрацию, образующуюся на 2-4-й день после родов в виде грануляционного вала. Этот барьер предотвращает проникновение микроорганизмов в стенку матки; в ее полости они уничтожаются под действием протеолитических ферментов микрофагов, биологически активных веществ. В процессе инволюции матки мелкоклеточная инфильтрация постепенно исчезает. Отделяемое из матки в послеродовом периоде называется лохиями (от греч. lochia - роды). В первые 2-3 дня после родов выделяются кровяные лохии (lochia rubra), с 3-4-го дня до конца 1-й недели лохии становятся серозно-сукровичными (lochia serosa), а с 10-го дня - желтовато-белого цвета с большой примесью лейкоцитов (lochia alba), к которым постепенно (с 3-й недели) примешивается слизь из шеечного канала. Лохии имеют щелочную реакцию и специфический (прелый) запах. На 5-6-й неделе выделения из матки прекращаются. В маточных трубах в течение 2 нед уменьшается кровоток, исчезает отек, они приобретают исходное состояние. Яичники, несколько увеличенные во время беременности, уменьшаются, в них обнаруживаются развивающиеся фолликулы на разных стадиях, но овуляция, как правило, во время кормления не происходит из-за тормозящего влияния пролактина. Однако возможность овуляции все-таки не исключена, как и наступление беременности во время кормления. Просвет влагалища у первородящих, как правило, не возвращается к первоначальному состоянию, а остается шире; складки на стенках

влагалища выражены слабее. В первые недели послеродового периода вместимость влагалища сокращается. Отечность, гиперемия, ссадины влагалища исчезают. От девственной плевы остаются сосочки. Связочный аппарат матки восстанавливается в основном к концу 3-й недели после родов. Мышцы промежности, если они не травмированы, начинают восстанавливать свою функцию уже в первые дни и приобретают обычный тонус к 10-12-му дню послеродового периода. Брюшная стенка долго остается расслабленной в результате перерастяжения и расхождения мышц передней брюшной стенки, особенно около пупка. Расхождение мышц, особенно у повторнородящих, может сохраняться на всю жизнь.

Молочные железы. Подготовка молочной железы к лактации происходит во время беременности под влиянием эстрогенов, прогестерона, пролактина, хорионического гонадотропина, что приводит к гиперплазии железистых долек, развитию протоков и концевых альвеол. В молочной железе увеличивается кровоток. После родов альвеолярные клетки желез под воздействием выделяющегося пролактина сначала продуцируют молозиво, а затем молоко. В течение первых 2-3 сут после родов начинается лактогенез - секреция грудного молока. Выделение грудного молока по протокам через сосок происходит, во-первых, за счет окситоцина, выделяемого задней долей гипофиза и вызывающего сокращение окружающих проток миоэпителиальных клеток, а во-вторых, в результате рефлекторного воздействия сосания. Чем лучше опорожняется молочная железа, тем интенсивнее лактогенез. Прекращение лактации приводит к обратному развитию молочной железы, хотя полного восстановления ее формы и тонуса не происходит.

Сердечно-сосудистая система. После родов приблизительно на 13% снижаются объем циркулирующей крови (ОЦК), объем циркулирующей плазмы (ОЦП) и объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Снижение ОЦК в раннем послеродовом периоде в 2- 2,5 раза превышает кровопотерю и обусловлено депонированием крови в органах брюшной полости при снижении внутрибрюшного давления непосредственно после родов. В последующем ОЦК и ОЦП увеличиваются в результате перехода внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Сразу после родов нередко наблюдаются тахикардия, увеличенный ударный объем и сердечный выброс, транзиторное повышение АД на 5-6%. Сердце постепенно принимает обычное положение в грудной клетке, показатели гемодинамики быстро нормализуются. В течение первых 2 нед после родов сохраняется гиперкоагуляция, которая может провоцировать тромбоэмболические осложнения, особенно после оперативных родов.

Мочевая система. Сразу после родов наблюдается гипотония мочевого пузыря, которую усугубляют длительные роды, особенно второй период, а также наличие крупного плода. Гипотония мочевого пузыря обусловливает затруднение и нарушение мочеиспускания.

Родильница может не ощущать позывов к мочеиспусканию, оно становится болезненным. Клубочковая фильтрация, клиренс эндогенного креатинина, увеличенные во время беременности, возвращаются к нормальным параметрам к 8-й неделе послеродового периода. Почечный кровоток уменьшается в течение послеродового периода. Его нормальный уровень окончательно устанавливается в среднем к 5-6-й неделе после родов. Причины длительной регрессии почечного кровотока не известны. Органы пищеварения. В послеродовом периоде вследствие некоторой атонии гладкой мускулатуры желудочнокишечного тракта могут наблюдаться запоры, которые исчезают при рациональном питании и активном образе жизни. Часто (у 80% пациенток) после родов появляются геморроидальные узлы, которые могут ущемляться.

2. Эндоскопические методы диагностики в гинекологии

Колъпоскопия — осмотр влагалищной части шейки матки с увеличением в десятки раз с помощью кольпоскопа; может быть простой (обзорная кольпоскопия) и расширенной (с использованием дополнительных тестов и красителей). При простой кольпоскопии определяют форму, величину влагалищной части шейки матки, область наружного зева цервикального канала, цвет, рельеф слизистой оболочки, границу плоского и цилиндрического эпителия, особенности сосудистого рисунка. При расширенной кольпоскопии обработка шейки матки 3% раствором уксусной кислоты4 или 0,5% раствором салициловой кислоты, раствором Люголя , метилтионинием хлоридом (метиленовый синий), гемотоксилином, которые по разному окрашивают нормальные и измененные участки, позволяет оценить особенности кровоснабжения патологических участков. В норме сосуды подлежащей стромы реагируют на воздействие кислоты спазмом и запустевают, временно исчезая из поля зрения исследователя. Патологически расширенные сосуды с морфологически измененной стенкой (отсутствие гладкомышечных элементов, коллагеновых, эластических волокон) остаются зияющими и выглядят кровенаполненными. Тест позволяет оценить состояние эпителия, который набухает и становится непрозрачным, приобретая беловатую окраску из-за коагуляции белков кислотой. Чем гуще белое прокрашивание пятен на шейке матки, тем более выражены повреждения эпителия. После детального осмотра проводят пробу Шиллера: шейку матки смазывают ватным тампоном с 3% раствором Люголя. Йод окрашивает клетки здорового плоского эпителия шейки в темно-коричневый цвет; истонченные (атрофичные) и патологически измененные клетки шеечного эпителия не прокрашиваются. Таким образом, выявляются зоны патологически измененного эпителия и обозначаются участки для биопсии шейки матки.

Кольпомикроскопия — осмотр влагалищной части шейки матки с оптической системой (контрастный люминесцентный кольпомикроскоп или кольпомикроскоп Хамо — тип гистероскопа), дающей увеличение в сотни раз.

Гистероцервикоскопия — осмотр с помощью оптических систем внутренней поверхности матки и цервикального канала.

Гистероскопия бывает диагностической и операционной. Диагностическая гистероскопия в настоящее время является оптимальным методом диагностики всех видов внутриматочной патологии. Показания к диагностической гистероскопии. После визуального определения характера внутриматочной патологии диагностическую гистероскопию можно перевести в оперативную — сразу же либо отсроченно (в случае необходимости предварительной подготовки). Гистероскопические операции разделяются на простые и сложные. Простые операции: удаление небольших полипов, разделение тонких синехий, удаление свободно лежащего в полости матки внутриматочного контрацептива, небольших субмукозных миоматозных узлов на ножке, тонкой внутриматочной перегородки, удаление гиперплазированной слизистой оболочки матки, остатков плацентарной ткани и плодного яйца. Сложные гистероскопические операции: удаление больших пристеночных фиброзных полипов эндометрия, рассечение плотных фиброзных и фиброзно-мышечных синехий, рассечение широкой внутриматочной

перегородки, миомэктомия, резекция (абляция) эндометрия, удаление инородных тел, внедрившихся в стенку матки, фаллопоскопия.

Лапароскопия — осмотр органов брюшной полости с помощью эндоскопа, введенного через переднюю брюшную стенку на фоне создания пневмоперитонеума. Лапароскопия в гинекологии используется как с диагностической целью, так и для проведения хирургического вмешательства.

Билет 35 (58 и 156).

1. 1. Оценка состояния новорожденного по шкале Apgar. Асфиксия новорожденных.

Этиология, клиника, степени тяжести. Реанимация новорожденного.

Под асфиксией в общеклинической практике подразумевают удушье, т.е. недостаток кислорода и накопление углекислого газа в организме (гиперкапния), нередко приводящие к остановке сердца. Асфиксия новорожденных обусловлена кислородной недостаточностью. Асфиксия проявляется сразу после рождения отсутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервнорефлекторной деятельности ЦНС. Причиной асфиксии новорожденного может быть острая или хроническая гипоксия плода, развивающаяся как антенатально, так и во время родов. Асфиксия новорожденных может быть следствием аспирации молока во время кормления. Тяжесть асфиксии новорожденного определяют по состоянию дыхательной, сердечно-сосудистой системы и ЦНС в соответствии со шкалой Апгар, применяемой через 1 и 5 мин после рождения.

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую асфиксию новорожденных. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов через 1 мин после рождения соответствует легкой асфиксии новорожденного, 4-5 баллов - асфиксии средней тяжести, 0-3 балла - тяжелой асфиксии. Оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения отражает эффективность или неэффективность реанимационных мероприятий. При сохранении низкой оценки через 5 мин, оценку состояния ребенка по шкале Апгар целесообразно проводить также на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни пока оценка не достигнет 7 баллов или первичная реанимация будет прекращена из-за ее неэффективности.

При реанимационных мероприятиях, включающих ИВЛ, оценка по шкале Апгар учитывает наличие или отсутствие попытки самостоятельного дыхания (0 или 1 балл соответственно). Помимо оценки состояния новорожденного по шкале Апгар, у всех детей, родившихся в асфиксии, необходимо определить кислотно-основное состояние, которое в большой мере отражает тяжесть асфиксии. При легкой асфиксии рН крови из вены пуповины составляет ‹ 7,2; ВЕ $ - 10 мэкв/л. При тяжелой асфиксии изменение кислотно-основного состояния крови более выражено: рН ‹ 7,0 и ВЕ > -15 мэкв/л.

Лечение. Начало лечебных мероприятий зависит от признаков живорожденности, к которым относятся самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех этих признаков живорожденности плод считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорожденности, ребенку необходимо оказать первичную медицинскую помощь. Оказание первичной помощи ребенку, родившемуся в асфиксии, начинают с восстановления свободной проходимости дыхательных путей. При аспирации околоплодных вод, особенно с примесью мекония, необходима интубация трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева. При отсутствии самостоятельного дыхания или его неадекватности (судорожное, нерегулярное, поверхностное) приступают