5 курс-20251107T185252Z-1-001 / гинекология / экз / BILETY

Нередко она требует оперативного лечения. При неуточненном характере заболевания противопоказано длительное применение анальгетиков и транквилизаторов.

Билет 26 ( 97 и 125 )

1.Особенности течения беременности и родов у больных сахарным диабетом. Гестационный диабет.

Сахарный диабет сопровождается гипергликемией в результате дефекта секреции и/или действия инсулина. Выделяют диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет), который включает инсулинзависимый (1-й тип) и инсулинонезависимый сахарный диабет (2-й тип). Гестационный сахарный диабет - нарушение толерантности к глюкозе, возникающее во время беременности и, как правило, проходящее после родов.

Влияние сахарного диабета на течение беременности, родов и раннего неонатального периода.

При сахарном диабете часто бывают невынашивание, гестоз, урогенитальная инфекция, многоводие, пороки развития, задержка роста плода, макросомия, гипоксия и внутриутробная гибель плода. Роды осложняются несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью родовой деятельности, клинически узким тазом, затруднением выведением плечевого пояса плода, высоким родовым травматизмом матери

иплода в результате макросомии. Дети, родившиеся от матерей, больных сахарным диабетом, имеют диабетическую фетопатию: большую массу тела, диспропорцию головки

итуловища (окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса), отечность, чрезмерно развитую подкожную жировую клетчатку, лунообразное лицо, гипертрихоз, петехиальную сыпь на коже лица и конечностей. Среди пороков развития наиболее часто встречаются аномалии ЦНС, сердца, костей, желудочно-кишечного тракта

имочевых путей.

Ведение беременности. Для своевременной диагностики гестационного сахарного диабета (3-й тип) необходимо выявлять беременных группы риска на основании: - отягощенной по диабету наследственности; - гестационного сахарного диабета в анамнезе; - глюкозурии или клинических симптомов диабета в предыдущую или данную беременность; - содержания глюкозы в цельной капиллярной крови натощак более 5,5 ммоль/л или через 2 ч после еды более 7,8 ммоль/л; - нарушения жирового обмена; - массы тела предыдущего ребенка при рождении более 4000 г или макросомии плода при данной беременности; - многоводия; - привычного невынашивания, необъяснимой гибели плода или врожденных аномалий его развития в анамнезе; - артериальной гипертензии, тяжелых форм гестоза в анамнезе.

Диагностика гестационного сахарного диабета основывается на определении уровня глюкозы в суточной моче. При выявлении глюкозурии измеряют уровень глюкозы в крови (натощак и через 2 ч после еды). При гликемии натощак выше 7,5 ммоль/л устанавливают диагноз гестационного сахарного диабета. Рекомендуется дробное питание (5-6 раз в день с интервалами 2-3 часа) с исключением легкоусвояемых

Роды у беременных с сахарным диабетом, должны быть запланированными. Родоразрешение пациенток с сахарным диабетом через естественные родовые пути проводится при нормальных размерах таза; при отсутствии макросомии; головном предлежании плода; при отсутствии диабетических осложнений. С учетом возможных затруднений при рождении плечевого пояса плода (размеры плечевого пояса превалируют над размерами головки) в конце I периода родов осуществляется внутривенное капельное введение окситоцина. В родах необходимо адекватное обезболивание, а также постоянный контроль гликемии (каждые 4 ч) на фоне введения инсулина короткого действия.

2.Яичниковые гипергонадотропные формы аменореи: синдром истощения яичников, синдром резистентных яичников. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Синдром резистентных яичников. У женщин моложе 35 лет отмечаются аменорея, бесплодие, микро- и макроскопически неизмененные яичники при высоком уровне гонадотропинов. Вторичные половые признаки развиты нормально. Причины возникновения СРЯ не изучены; предполагается аутоиммунная природа данной патологии. Известно, что гипергонадотропная аменорея может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями: болезнью Хашимото, миастенией, алопецией, тромбоцитопенической пурпурой, аутоиммунной гемолитической анемией. Резистентность яичников к высокому уровню гонадотропинов, возможно, связана с аномальностью молекулы ФСГ или отсутствием у гормона биологической активности. Есть данные о влиянии ятрогенных факторов — радиорентгенотерапии, цитотоксичных препаратов, иммунодепрессантов, оперативных вмешательств на яичниках. Развитию резистентных яичников может способствовать поражение ткани яичника при туберкулезе, паротите, саркоидозе.

Клиническая симптоматика и диагностика. Начало заболевания большинство больных связывают со стрессом, тяжелыми вирусными инфекциями. Первая менструация, как правило, наступает своевременно, а через 5— 10 лет развивается аменорея, но у 84% больных в последующем эпизодически бывают менструации. Беременности и роды отмечаются у 5% больных. Больные с СРЯ правильного телосложения, удовлетворительного питания, с хорошо развитыми вторичными половыми признаками. Периодически они ощущают приливы жара к голове. При обследовании по тестам функциональной диагностики у них выявляются признаки гипофункции яичников: истончение слизистых оболочек вульвы и влагалища, слабоположительный феномен «зрачка».

При гинекологическом исследовании, эхографии, лапароскопии матка и яичники несколько уменьшены. При лапароскопии в яичниках видны просвечивающие фолликулы. Гормональные исследования свидетельствуют о высоком уровне ФСГ и ЛГ в плазме крови. Большую диагностическую ценность имеют гормональные пробы. Снижение уровня ФСГ при введении эстрогенов и повышение уровня ФСГ и ЛГ в ответ на введение люлиберина свидетельствуют о сохранности механизма обратной связи между гипоталамо-гипофизарной системой и половыми стероидами.

Лечение. Назначение эстрогенов основано на блокаде эндогенных гонадотропинов и последующем ребаунд-эффекте (эффект отражения). Кроме того, эстрогены увеличивают

количество гонадотропных рецепторов в яичниках и, возможно, таким образом усиливают реакцию фолликулов на эндогенные гонадотропины. Восстановление генеративной функции возможно лишь с помощью вспомогательных репродуктивных технологий (ЭКО донорской яйцеклетки).

Синдром истощения яичников (СИЯ) — патологический симптомокомплекс, включающий вторичную аменорею, бесплодие, вегетососудистые нарушения у женщин моложе 38 лет с нормальной в прошлом менструальной и репродуктивной функцией.

Этиология и патогенез. Ведущей причиной считают хромосомные аномалии и аутоиммунные расстройства, выражающиеся в малых врожденных яичниках с дефицитом фолликулярного аппарата, пре- и постпубертатной деструкции зародышевых клеток, первичном поражении ЦНС и гипоталамической области. СИЯ — генерализованный аутоиммунный диатез. У большинства больных неблагоприятные факторы действовали в период внутриутробного развития (гестоз, экстрагенитальная патология у матери). Начало заболевания часто связано с тяжелыми стрессовыми ситуациями, инфекционными заболеваниями.

Клиническая симптоматика. Началом заболевания считается аменорея или гипо-, опсо-, олигоменорея с последующей стойкой аменореей, которая сопровождается типичными для постменопаузы вегетативно-сосудистыми проявлениями — приливами, потливостью, слабостью, головной болью с нарушением трудоспособности. На фоне аменореи развиваются прогрессирующие атрофические процессы в молочных железах и половых органах. Больные с СИЯ правильного телосложения, удовлетворительного питания. Ожирение не характерно.

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картине. Менархе своевременное, менструальная и репродуктивная функции не нарушаются в течение 10— 20 лет. Пониженная функция яичников обусловливает выраженную стойкую гипоэстрогению: отрицательный симптом «зрачка», монофазную базальную температуру. Гормональные исследования также свидетельствуют о резком снижении функции яичников: уровень эстрадиола практически соответствует таковому у молодых женщин после овариэктомии. Уровень гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ) резко повышен. Активность пролактина в 2 раза ниже, чем у здоровых женщин.

Гинекологическое и дополнительные методы исследования обнаруживают уменьшение матки и яичников. При УЗИ, помимо уменьшения матки, отмечается резкое истончение ее слизистой оболочки матки. При лапароскопии также обнаруживаются маленькие, «морщинистые» яичники желтоватого цвета; желтое тело отсутствует, фолликулы не просвечивают. Ценный диагностический признак — отсутствие фолликулярного аппарата, подтвержденное гистологическим исследованием биоптатов яичников. Для углубленного изучения функционального состояния яичников используют гормональные пробы. Проба с циклическим назначением эстрогенов (I фаза) и гестагенов (II фаза) сопровождается менструальноподобной реакцией через 3—5 дней после завершения пробы и значительным улучшением общего состояния.

Лечение больных с СИЯ направлено на профилактику и терапию эстрогендефицитных состояний. При бесплодии возможно только применение вспомогательной репродуктивной технологии — ЭКО с донорской яйцеклеткой. Стимуляция истощенного фолликулярного аппарата яичников нецелесообразна и небезразлична для здоровья женщины. Больным с СИЯ показана заместительная гормонотерапия до возраста

естественной менопаузы.

Билет 27 (86 и 115).

1. Эклампсия. Определение. Клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Эклампсия диагностируется в случае возникновения судорожного приступа или серии судорожных приступов у беременной женщины с клиникой преэклампсии, которые не могут быть объяснены другими причинами (эпилепсия, инсульт, опухоль и др.).

Эклампсия характеризуется возникновением судорог и потерей сознания, отражающих тяжелое страдание ЦНС.

Различают следующие формы эклампсии: - во время беременности и в родах - в

послеродовом периоде:

▪ранняя послеродовая (первые 48 ч),

▪поздняя послеродовая (в течение 28 суток после родов)

Почти половина всех случаев эклампсии встречается во время беременности.

Эклампсия чаще развиваются на фоне преэклампсии.

Об угрозе развития эклампсии у беременной с преэклампсией свидетельствуют

(предвестники эклампсии):

•головная боль, головокружение, общая слабость, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость

•нарушения зрения ("мелькание мушек", "пелена и туман", вплоть до потери зрения)

•периодически наступающий цианоз лица,

•боли в эпигастрии и правом подреберье

•опоясывающие боли в спине за счет кровоизлияния в корешки спинного мозга

(симптом Ольсхаузена)

•парестезии нижних конечностей,

•расширение зрачков (симптом Цангмейстера)

•покашливание, сухой кашель, слюнотечение,

•затрудненное носовое дыхание, одышка

Типичный припадок судорог продолжается в среднем 2-3 мин. и состоит из четырёх последовательно сменяющихся моментов.

Первый момент – вводный, характеризуется мелкими фибриллярными подёргиваниями мышц лица, век и продолжается около 30 сек.

Второй момент – период тонических судорог – тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Больная во время припадка не дышит – быстро нарастает цианоз. Несмотря на то, что этот период продолжается всего 10-20 сек., он самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий момент – период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 сек. до 1,5 мин., а иногда и больше.

Четвёртый момент – разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка возможно восстановление сознания или коматозное состояние. Больная лежит без сознания, громко дыша. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость.

Весьма редкая и чрезвычайно тяжёлая форма эклампсии — бессудорожная, для которой характерна своеобразная клиническая картина: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), и больная впадает в коматозное состояние при высоком АД. Обычно бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. Кровоизлияние в стволовую часть мозга обычно приводит к летальному исходу.

Эклампсия диагностируется в случае возникновения судорог у женщин с ПЭ, которые не могут быть объяснены другими причинами (эпилепсия, инсульт).

Дифференциальный диагноз эклампсии проводится со следующими состояниями:

-Сосудистые заболевания ЦНС

-Ишемический/геморрагический инсульт

-Внутримозговое кровоизлияние/аневризмы

-Тромбоз вен сосудов головного мозга

-Опухоли головного мозга

-Абсцессы головного мозга

В регуляции репродуктивной системы выделяют пять уровней, которые действуют по принципу прямой и обратной связи благодаря наличию во всех звеньях цепи рецепторов к половым и гонадотропным гормонам.

Первым (высшим) уровнем регуляции репродуктивной системы являются кора головного мозга, гипоталамус и экстрагипоталамические церебральные структуры, лимбическая система, гиппокамп, миндалевидное тело. В настоящее время в коре головного мозга, в гипоталамусе и экстрагипоталамических структурах выявлены специфические рецепторы к половым гормонам. Кроме того, в ответ на внешние и внутренние раздражители в коре и подкорковых структурах происходят синтез и выделение нейротрансмиттеров и нейропептидов, которые влияют прежде всего на гипоталамус, способствуя синтезу и выделению рилизинг-гормона. Корой головного мозга выделяются эндогенные опиодные пептиды (ЭОП): энкефалины, эндорфины и динорфины. По современным представлениям, ЭОП оказывает воздействие на гипоталамус. К важнейшим нейротрансмиттерам, т.е. веществам-передатчикам, относятся норадреналин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), ацетилхолин, серотонин и мелатонин. Церебральные нейротрансмиттеры регулируют выработку гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ): норадреналин, ацетилхолин и ГАМК стимулируют их выброс, а дофамин и серотонин оказывают противоположное действие.

Вторым уровнем регуляции репродуктивной системы является гипоталамус, в котором секретируются стимулирующие (либерины) и блокирующие (станины) нейрогормоны. Гипоталамус секретирует ГнРГ, содержащие фолликулостимулирующий (РГФСГ - фоллиберин) и лютеинизирующий (РГЛГ - люлиберин) гормоны, которые воздействуют на гипофиз.

Ктретьему уровню регуляции относится передняя доля гипофиза (аденогипофиз), в котором синтезируются фолликулостимулирующий гормон(ФСГ); лютеинезирующий(ЛГ); пролактин (ПрЛ); адренокортикотропный (АКТГ); соматотропный (СТГ); тиреотропный(ТТГ); ФСГ, ЛГ, ПрЛ воздействуют на яичник. ПрЛ стимулирует рост молочных желез и лактацию, контролирует секрецию прогестерона желтым телом путем активации образования в них рецепторов к ЛГ. Ингибиция синтеза ПрЛ прекращается во время беременности, лактации. Остальные гормоны гипофиза влияют на соответствующие их названию железы внутренней секреции.

Кчетвертому уровню регуляции репродуктивной функции относятся периферическиеПрогестероен эндокринные органы (яичники, надпочечники, щитовидная железа). Основная роль Эатрогёны принадлежит яичникам, а другие железы выполняют собственные специфические андрочены

функции, одновременно поддерживая нормальное функционирование репродуктивной системы.

Пятый уровень регуляции репродуктивной функции составляют чувствительные к колебаниям уровней половых стероидов внутренние и внешние отделы репродуктивной системы (матка, маточные трубы, слизистая оболочка влагалища), а также молочные железы. Наиболее выраженные циклические изменения происходят в эндометрии.

О деятельности репродуктивной системы во время менструального цикла судят по тестам функциональной диагностики: базальной температуре, симптому зрачка, симптому расширения шеечной слизи, морфологическому состоянию эндометрия. Базальную температуру измеряют в прямой кишке ежедневно утром до вставания с постели. При нормальном овуляторном двухфазном цикле в первую фазу температура ниже 37 °С. Перед

овуляцией она несколько снижается, а в период овуляции повышается до 37,6-37,8 оС, а затем в лютеиновую фазу остается субфебрильной. Перед менструацией температура вновь снижается.

Симптом зрачка отражает секрецию слизи железами шейки матки под влиянием эстрогенов. В предовуляторные дни секреция слизи увеличивается, наружное отверстие шеечного канала приоткрывается и при осмотре в зеркалах напоминает зрачок. В соответствии с диаметром видимой в шейке слизи выраженность симптома зрачка определяют плюсами. В период овуляции симптом зрачка составляет +++, затем под влиянием прогестерона ко дню менструального цикла он равен +, а затем исчезает.

Симптом растяжения шеечной слизи связан с ее изменениями под влиянием эстрогенов. Растяжимость слизи определяют с помощью корнцанга. Берут каплю слизи из шеечного канала и, раздвигая бранши, смотрят, на сколько миллиметров растягивается слизь.

Максимальное растяжение нити (10-12 мм) происходит в период наибольшей концентрации эстрогенов, соответствующий овуляции

Кариопикнотический индекс (КПИ). Под влиянием эстрогенов в слизистой оболочке влагалища, особенно в его верхней трети, происходит ороговение поверхностных клеток, ядра которых становятся пикнотическими. В мазке, взятом из заднего свода влагалища, при микроскопическом исследовании определяют соотношение поверхностных, ороговевающих и промежуточных клеток. Чем больше процент ороговевающих клеток, тем больше в организме эстрогенов. Максимальное число ороговевающих клеток выявляется в предовуляторный период (80-88%), в первые дни после менструации - 2040%, перед менструацией - 20-25%.

Билет 28 (62 и 117).

врерывоб дозан! аборт!1. Самопроизвольный аборт. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

аГ

неблагоприятных производственных факторов; медицинские факторы: врожденная патология эмбриона/плода; пороки развития матки; эндокринные нарушения; инфекционные заболевания; предшествующие аборты; беременность после ЭКО и др.

Менструальный цикл имеет две четкие фазы: 1-я фаза - фолликулиновая, 2-я - лютеиновая. б/б. В 1-ю фазу происходят рост фолликула (фолликулогенез) и созревание яйцеклетки, что сгустĸовнёт приводит к овуляции - нарушению целостности фолликула и попаданию яйцеклетки в брюшную полость, во 2-ю, лютеиновую, фазу на месте разорвавшегося фолликула образуется желтое тело. На протяжении одного менструального цикла развивается, как правило, только один фолликул с яйцеклеткой. Созревание большего числа фолликулов способствует многоплодной беременности. В фолликулогенезе различают образование примордиального фолликула, преантрального, антрального, доминантного.

Примордиальный фолликул представляет собой незрелую яйцеклетку, окруженную фолликулярным и гранулезным (зернистым) эпителием. Снаружи фолликула имеются соединительные тека-клетки вытянутой формы. В течение менструального цикла от 3 до 30 примордиальных фолликулов преобразуются в преантральные. Преантральный, или первичный, фолликул больше из-за пролиферации гранулезного слоя. Яйцеклетка несколько увеличена и окружена блестящей оболочкой - zonapellicida. Гранулезные клетки антрального, или вторичного, фолликула увеличиваются и продуцируют фолликулярную жидкость, которая, накапливаясь, образует полость яйцеклетки. Доминантный (преовуляторный) фолликул выделяется к 8-му дню цикла из антральных фолликулов. Он самый крупный, диаметром до 20 мм. Доминантный фолликул имеет богато васкуляризированный слой гранулезных клеток и тека-клеток. Наряду с ростом доминантного фолликула созревает яйцеклетка (ооцит), в которой происходит мейоз. Образование доминантного фолликула сопровождается обратным развитием, или атрезией, остальных вступивших в развитие (рекрутированных) фолликулов.

Овуляция - разрыв созревшего доминантного фолликула и выход из него в брюшную полость яйцеклетки. Овуляция сопровождается кровотечением из разрушенных капилляров. После выхода яйцеклетки в полость фолликула быстро врастают образующиеся капилляры. Гранулезные клетки подвергаются лютеинизации: в них увеличивается объем цитоплазмы и появляются липидные включения - образуется желтое тело. Желтое тело - транзиторное гормонально-активное образование, которое вне зависимости от продолжительности менструального цикла функционирует в течение 14 дней. Если беременность не наступает, то желтое тело регрессирует, если же происходит оплодотворение, то оно прогрессирует и достигает своего апогея. Рост, созревание фолликула и образование желтого тела сопровождаются продуцированием половых гормонов как гранулезными клетками фолликула, так и тека-клетками. К половым стероидным гормонам яичника относятся эстрогены, прогестерон и андрогены. Эстрогены подразделяются на три фракции различной активности: эстрадиол, эстриол, эстрон. Наиболее активен эстрадиол, наименее - эстрон. По мере роста фолликула увеличивается синтез всех половых гомонов, но преимущественно эстрогенов. В период от овуляции до начала менструации к эстрогенам присоединяется прогестерон, выделяемый клетками желтого тела. Андрогены выделяются в яичнике межуточными клетками и тека-клетками, их уровень на протяжении менструального цикла не меняется. Таким образом, в фазу созревания фолликула происходит преимущественно секреция эстрогенов, в фазу образования желтого тела -прогестерона. Половые гормоны, синтезируемые яичниками, влияют на ткани- и органы-мишени, содержащие рецепторы к ним: это половые органы (матка, молочные железы), губчатое вещество костей, мозг, эндотелий и гладкие мышечные клетки сосудов, миокард, кожа и ее придатки (волосяные фолликулы и сальные железы) и др.