5 курс-20251107T185252Z-1-001 / Эндокринка / Эндокринология, Дедов, 2015_compressed
.pdfНейропатии другого генеза (алкогольная, уремическая, при В12-дефицитной анемии и др.).
Диагноз дисфункции того или иного органа в результате вегетативной нейропатии ставится только после исключения органной патологии.
Лечение
•Оптимизация сахароснижающей терапии.
•Уход за ногами (см. раздел 7.8.5).
•Эффективность нейротропных препаратов (а-липоевая кислота) подтверждается не во всех
исследованиях.
•При болевой форме ДН: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин), трициклические антидепрессанты (амитриптилин), противосудорожные средства (прегабалин, габапентин), при необходимости опиаты (трамадол).
•Симптоматическая терапия при автономной ДН.
Прогноз
На начальных стадиях ДН может быть частично обратимой на фоне стойкой компенсации СД. ДН определяется у 80% пациентов с язвенным поражением и служит основным фактором риска ампутации ног при СД.
7.8.5. Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы (СДС) - патологическое состояние стопы при СД, возникает на
фоне поражения периферических нервов, артериального и микроциркуляторного русла, а также кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами (табл. 7.21).
Таблица 7.21. Синдром диабетической стопы
281
Этиология и патогенез
Патогенез СДС многокомпонентен и представлен сочетанием нейропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. Исходя из преобладания в патогенезе того или иного из перечисленных факторов, выделяют три основные формы СДС.
• Нейропатическая форма (60-70%):
-без остеоартропатии;
-диабетическая нейроостеоартропатия (стопа Шарко).
• Нейроишемическая (смешанная) форма (15-20%).
• Ишемическая форма (3-7%).
Нейропатическая форма СДС. При ДН в первую очередь поражаются дистальные отделы наиболее длинных нервов. Длительный дефицит трофической импульсации приводит к гипотрофии кожи, костей, связок, сухожилий и мышц. Результат гипотрофии этих структур -
деформация стопы с нефизиологичным перераспределением опорной нагрузки и чрезмерным увеличением нагрузки на отдельные участки. В этих местах, например в области проекции головок плюсневых костей, отмечаются утолщение кожи и формирование гиперкератозов.
282
Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, что создает предпосылки для формирования язвенного дефекта. В результате атрофии и нарушения потоотделения кожа становится сухой, легко трескается. Из-за снижения
болевой чувствительности пациент часто не обращает внимания на происходящие изменения. Он не может своевременно обнаружить неудобство обуви, что приводит к образованию потертостей и мозолей, не замечает внедрения инородных тел, мелких ранок в местах растрескивания. Ситуацию усугубляет отсутствие глубокой чувствительности, проявляющееся в нарушении походки, неправильной постановке ноги. Наиболее часто язвенный дефект инфицируется стафилококками, стрептококками, бактериями кишечной группы; нередко присоединяется анаэробная флора. Нейропатическая остеоартропатия - результат выраженных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз,
гиперостоз).
Ишемическая форма СДС - следствие атеросклероза артерий нижних конечностей, который
приводит к нарушению магистрального кровотока, т.е. бывает одним из вариантов диабетической макроангиопатии.
Эпидемиология
СДС наблюдается у 10-25% больных, а по некоторым данным, в той или иной форме - у 30-80%
больных СД. Риск ампутаций ног у пациентов с СД превышает общепопуляционный в 25 раз. В США ежегодные расходы на лечение больных СД c СДС составляют около 1 млрд долларов.
Рис. 7.12. Нейропатическая язва при синдроме диабетической стопы
Клинические проявления
При нейропатической форме СДС выделяют два наиболее частых вида поражения: нейропатическая язва и нейроостеоартропатия (с развитием сустава Шарко). Нейропатические язвы, как правило, локализуются в области подошвы и межпальцевых промежутков, т.е. на участках стопы, испытывающих наибольшее давление (рис. 7.12).
283
Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и лет и привести к выраженной костной деформации -
диабетической остеоартропатии и формированию сустава Шарко, при этом стопу образно сравнивают с «мешком с костями» (рис. 7.13).
Рис. 7.13. Сустав Шарко при синдроме диабетической стопы
При ишемической форме СДС кожа на стопах холодная, бледная или цианотичная; реже имеет розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию.
Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов (кончики пальцев, краевая поверхность пяток) (рис. 7.14).
Пульс на артериях стопы, подколенных и бедренных артериях ослабленный или не пальпируется. В типичных случаях пациенты жалуются на перемежающуюся хромоту. Тяжесть ишемического поражения конечности будет определяться тремя основными факторами: выраженностью стеноза, развитием коллатерального кровотока, состоянием свертывающей системы крови.
Рис. 7.14. Акральные некрозы при ишемической форме синдрома диабетической стопы
284
Диагностика
Осмотр ног больного СД должен производиться каждый раз во время визита ко врачу, но не реже чем 1 раз в полгода. Диагностика СДС подразумевает:
•осмотр ног;
•оценку неврологического статуса (оценка различных видов чувствительности, сухожильных рефлексов, электромиография);
•оценку состояния артериального кровотока: определение лодыжечно-плечевого индекса (отношение уровней систолического АД на лодыжке и на плече; <0,9 - признак окклюзионного
изменения), дуплексное сканирование артерий, ангиография, транскутанная оксиметрия;
•рентгенографию стоп и голеностопных суставов;
•бактериологическое исследование раневого отделяемого.
Дифференциальная диагностика
Проводится с раневыми процессами на стопах другого генеза, а также с другими окклюзионными заболеваниями сосудов нижних конечностей и патологией суставов стопы. Кроме того, необходимо дифференцировать клинические формы СДС (табл. 7.22).
Лечение
Лечение нейропатически-инфицированной формы СДС подразумевает комплекс следующих
мероприятий.
•Оптимизация компенсации СД (как правило, увеличение дозы инсулина, а при СД-2 - перевод
на него).
•Системная антибиотикотерапия.
•Полная разгрузка стопы (может в течение нескольких недель привести к заживлению язв).
•Местная обработка раны с удалением участков гиперкератоза, некротизированных и нежизнеспособных тканей; использование атравматичных перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса.
•Уход за ногами, правильный подбор и ношение специальной обуви. Своевременно проводимая консервативная терапия позволяет избежать ампутации ног в 95% случаев.
Таблица 7.22. Дифференциальная диагностика клинических форм СДС
285
Лечение ишемической формы СДС подразумевает:
•оптимизацию компенсации СД (как правило, увеличение дозы инсулина, а при СД-2 - перевод
на него), включая коррекцию артериальной гипертензии и дислипидемии;
•при отсутствии язвенно-некротических поражений эрготерапию (1-2-часовая ходьба в день,
способствующая развитию коллатерального кровотока);
•реваскуляризационные операции на пораженных сосудах (баллонная ангиопластика, стентирование, эндартерэктомия, дистальное шунтирование);
•консервативную терапию: антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота, при необходимости - фибринолитики, препараты простагландина E1 и простациклина.
При развитии обширного гнойно-некротического поражения при всех вариантах СДС ставится
вопрос об ампутации.
286
Прогноз
От 50 до 70% общего количества выполненных ампутаций ног приходится на долю больных СД. Ампутация ног у пациентов с СД производится в 20-40 раз чаще, чем у лиц без СД.
7.9. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Гестационный сахарный диабет (ГСД) - заболевание, характеризующееся гипергликемией,
впервые выявленной во время беременности, но не соответствующее критериям диагностики манифестного СД (табл. 7.23, 7.24).
Таблица 7.23. Критерии диагностики гестационного сахарного диабета (глюкоза венозной плазмы, ммоль/л)
Таким образом, во время беременности может быть диагностирован как ГСД, так и истинный СД, и оба заболевания имеют разные диагностические критерии. Кроме того, к ГСД не относится ситуация, когда женщине диагноз СД был поставлен до наступления беременности. Патогенетически ГСД близок к СД-2.
Таблица 7.24. Гестационный сахарный диабет
Этиология и патогенез
287
При ГСД сходны с таковыми при СД-2. Высокий уровень овариальных и плацентарных
стероидов, а также увеличение образования кортизола корой надпочечников приводят при беременности к развитию физиологической инсулинорезистентности. Развитие ГСД связывают с тем, что инсулинорезистентность, закономерно развивающаяся при беременности, и, следовательно, повышенная потребность в инсулине у предрасположенных лиц превышают функциональную способность β-клеток ПЖЖ. После родов, с возвращением гормональных и
метаболических взаимоотношений к исходному уровню, он, как правило, проходит.
ГСД, как правило, развивается в середине II триместра (между 4-м и 8-м месяцем
беременности). Подавляющее большинство пациенток имеют избыток массы тела и отягощенный по СД-2 семейный анамнез. Факторы риска развития ГСД и группы женщин с
низким риском развития ГСД приведены в табл. 7.25.
Таблица 7.25. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета
Гипергликемия матери приводит к гипергликемии в системе кровообращения ребенка. Глюкоза легко проникает через плаценту и непрерывно переходит к плоду из крови матери. Кроме того, происходят активный транспорт аминокислот и перенос кетоновых тел плоду. В отличие от этого инсулин, глюкагон и свободные жирные кислоты матери в кровь плода не попадают. В первые 9-12 нед беременности ПЖЖ плода еще не вырабатывает собственный инсулин. Это
время соответствует той фазе органогенеза плода, когда при постоянной гипергликемии у матери могут формироваться различные пороки развития (сердца, позвоночника, спинного мозга, ЖКТ). С 12-й недели беременности ПЖЖ плода начинает синтезировать инсулин и в ответ на гипергликемию развиваются реактивная гипертрофия и гиперплазия β-клеток
фетальной ПЖЖ. Вследствие гиперинсулинемии развиваются макросомия плода, а также угнетение синтеза лецитина, что объясняет высокую частоту развития респираторного дистресс-синдрома у новорожденных. Кроме того, в результате гиперплазии β-клеток и
гиперинсулинемии появляется склонность к тяжелым и длительным гипогликемиям в неонатальном периоде.
Эпидемиология
288
СД страдают 0,3% всех женщин репродуктивного возраста; 0,2-0,3% беременных уже исходно больны СД, а в 1-14% беременностей развивается ГСД или манифестирует истинный СД.
Распространенность ГСД варьирует в разных популяциях; в США он выявляется примерно у 4% беременных (135 тыс. случаев в год).
Клинические проявления
При ГСД, как правило, отсутствуют.
Диагностика
Скрининговое обследование всех беременных на ГСД состоит из двух этапов (фаз) (рис. 7.15).
В первую фазу уровень гликемии натощак определяется при первом визите ко врачу на сроке до 24 нед, после чего всем женщинам, у которых не было выявлено нарушение углеводного обмена на ранних сроках беременности, между 24-й и 28-й неделей проводится ОГТТ с 75 г
глюкозы. Тест выполняется на фоне обычного питания (не менее 150 г углеводов в день) как минимум в течение 3 дней, предшествующих исследованию. Тест проводится утром натощак после 8-14-часового ночного голодания. Последний прием пищи должен обязательно содержать 30-50 г углеводов.
Дифференциальная диагностика
Дифференцируют ГСД от истинного СД и глюкозурии беременных.
Лечение
Для женщин, страдающих СД (чаще речь идет о СД-1), желательно планировать беременность в
относительно молодом возрасте, когда риск развития осложнений наиболее низок. Если планируется беременность, то рекомендуется отменять контрацепцию спустя несколько месяцев после достижения оптимальной компенсации. Противопоказания к планированию беременности: тяжелая нефропатия с прогрессирующей почечной недостаточностью, тяжелая ИБС, тяжелая пролиферативная ретинопатия, не поддающаяся коррекции, кетоацидоз на ранних сроках беременности (кетоновые тела - тератогенный фактор). При СД-1, как и вне
беременности, женщина должна получать интенсивную инсулинотерапию, однако уровень гликемии во время беременности рекомендуется оценивать 7-8 раз в сутки. При невозможности
достижения нормогликемической компенсации на фоне обычных инъекций необходим перевод пациентки на инсулинотерапию при помощи инсулиновой помпы.
Цели лечения ГСД и истинного СД во время беременности:
•гликемия (в плазме) натощак, перед едой, перед сном и в 3 ч ночи - менее 5,1 ммоль/л;
•гликемия через 1 ч после еды - менее 7,5 ммоль/л;
289
•отсутствие выраженных гипогликемий и кетонурии;
•артериальной давление - менее 130/80 мм рт.ст.
Рис. 7.15. Диагностика гестационного сахарного диабета Лечение ГСД подразумевает:
•диетотерапию (эффективна в 85% случаев) с полным исключением легкоусвояемых углеводов и ограничением животных жиров; равномерное распределение суточного объема пищи на 4-6
приемов;
•дозированные аэробные физические нагрузки в виде ходьбы не менее 150 мин в неделю, плавание в бассейне;
•самоконтроль: гликемия натощак и через 1 ч после основных приемов пищи, кетонурия, определение массы тела и АД;
Таблетированные сахароснижающие препараты во время беременности противопоказаны.
Показания к инсулинотерапии при ГСД:
•невозможность достижения целевых уровней гликемии (два и более нецелевых значения гликемии) в течение 1-2 нед самоконтроля;
•признаки диабетической фетопатии по данным УЗИ, которая служит косвенным свидетельством хронической гипергликемии [крупный плод (диаметр живота ≥75 перцентиля),
290