Билет 45

1. Гипертоническая болезнь. Этиология. Клиника. Лечение.

Артериальная гипертония (АГ) – стабильное повышение систолического артериального давления не менее 140 мм рт.ст. и/или диастолического АД не менее 90 мм рт.ст., измеренного при повторных (>2 раз с интервалом 1-2 нед.) визитах к врачу, у людей, не получающих антигипертензивную терапию.

Представления об этиологии ГБ носят характер гипотез, поэтому мнение экспертов комитета ВОЗ о принадлежности ГБ к заболеваниям неустановленной этиологии остается обоснованным. Имеют значение определенные врожденные и приобретенные особенности организма, а также некоторые воздействия внешней среды, предрасполагающие к развитию ГБ. Существует наследственное предрасположение к возникновению ГБ Отмечено, что возникновение ГБ нередко сопряжено с периодами гормональных перестроек, что особенно проявляется при ГБ, впервые возникающей у женщин в период климакса. Клиника Гипертонической болезни.

По течению и характеру клинической картины гипертоническая болезнь разделяют на 3 стадии. 

Для 1-ой, "транзиторной", стадии характерно кратковременное повышение кровяного давления, возникающее обычно после переутомления или нервного перенапряжения. Кровяное давление быстро нормализуется без применения специальных лекарственных средств под влиянием отдыха или успокаивающих (седативных) препаратов. В этот период больные жалуются на повышенную нервную возбудимость, головные боли, головокружения, сердцебиения. Отмечаются некоторое увеличение сердца, иногда систолического шум на верхушке; на электрокардиограмме – признаки начинающейся гипертрофии миокарда, 2-ю стадию разделяют на две фазы. Для 1-ой фазы (лабильная гипертония) характерны колебания уровня кровяного давления от незначительного повышения до высоких цифр. Во 2-ой фазе (стабильная гипертония) кровяное давление стойко устанавливается на высоких цифрах. К 1-ой фазе относят заболевания, когда кровяное давление снижается в условиях покоя применением обычных успокаивающих средств. 

Во 2-ой стадии, помимо характерных для гипертонической болезни симптомов – шума в ушах, головокружений, головных болей, сердцебиений, могут появляться признаки сердечной недостаточности (одышка, отёки, тахикардия, аритмия) и коронарной недостаточности (боли за грудиной и в области сердца, развитие инфаркта миокарда).

3-я стадия характеризуется развитием артериолосклероза с поражением почек, сердца и сосудов мозга на фоне высокой и стойкой гипертонии. В этой стадии возможны развитие почечной недостаточности, рубцовых изменений в миокарде, нарушение кровоснабжения в мозге.

В течении гипертонической болезни выделяют гипертонические кризы, представляющие собой кратковременное обострение болезни. Характерным для них является внезапное резкое повышение кровяного давления, сопровождающееся головными болями, головокружениями, рвотой, тахикардией, ознобом, иногда отмечаются нарушения зрения. При гипертонических кризах возможно нарушение коронарного и мозгового кровообращения (инфаркт миокарда, инсульт).

Целевым уровнем АД при лечении АГ принят <140/90 мм рт.ст. у всех больных АГ. При хорошей переносимости назначенной терапии полезно снижение АД до более низких значений. При сочетании АГ с СД или поражением почек рекомендуется снижение АД <130/80 мм рт.ст.

При АГ 1 и 2 степеней у больных с высоким или очень высоким риском развития ССО антигипертензивные препараты назначают немедленно. Параллельно необходимо корригировать сопутствующие ФР и лечить АКС. При умеренном риске врач решает, когда начинать медикаментозную терапию. Допустимо наблюдение за больным с регулярным контролем АД в течение 3 месяцев до принятия решения о начале терапии. Лечение назначают при устойчивом повышении АД> 140/90 мм рт.ст. В группе низкого риска рекомендуется 3-12-месячный период наблюдения и немедикаментозной терапии перед началом медикаментозного лечения. Показанием к нему служит устойчивый уровень АД в пределах 140-159/90-99 мм рт.ст.

При АГ 3 степени необходимо немедленно начать антигипертензивную лекарственную терапию.

Немедикаментозные методы включают в себя:

• отказ от курения;

• нормализацию МТ (ИМТ <25 кг/м2);

• снижение потребления алкогольных напитков <30 г алкоголя в сутки у мужчин и 20 г/сут у женщин;

• увеличение физической нагрузки— регулярные аэробные (динамические) ФН по 30-40 мин. не менее 4 раз в неделю;

• снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;

• изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления растительных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.

Основные классы антигипертензивных препаратов

Ингибиторы АПФ имеют следующие механизмы гипотензивного действия:

− торможение превращения, циркулирующего ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II;

− уменьшение секреции альдостерона, что способствует натрийурезу;

− специфическая вазодилатация почечных сосудов, способствующая натрийурезу;

− уменьшение инактивации вазодилататора брадикинина;

− торможение ренинангиотензиновой системы в тканях и сосудистой стенке;

− увеличение образования депрессорных простагландинов благодаря прямой стимуляции фосфолипазы мембраны клеток;

− стимуляция выхода из эндотелиальных клеток азота оксида (эндотелиального расслабляющего фактора), вызывающего вазодилатацию и снижение артериального давления;

Для лечения артериальной гипертензии наиболее часто применяют следующие ингибиторы АПФ. Каптоприл (капотен, тензиомин) — выпускается в таблетках по 12.5, 25, 50 и 100 мг, а также в виде фиксированных комплексных препаратов капозид-25 (каптоприл и гидрохлортиазид по 25 мг) и капозид-50 (каптоприл и гидрохлортиазид по 50 мг).

Эналаприл (энап, ренитек, вазотек, ксанеф) — выпускается в таблетках по 2.5, 5, 10 и 20 мг и ампулах для внутривенного введения (1.25 мг в 1 мл). Эналаприл — длительно действующий препарат. Начальная доза — 5 мг внутрь 1 раз в сутки. Лизиноприл (диротон, лизигамма) - внутрь 2,5-10 мг в сутки, высшая суточная доза – 80 мг.

Антагонисты рецепторов ангнотензина II

Лозартан (козаар) является непептидным антагонистом рецепторов AT II и блокирует следующие эффекты AT II, имеющие отношение к патогенезу артериальной гипертензии:

повышение АД

высвобождение альдостерона; высвобождение ренина (отрицательная обратная связь);

высвобождение вазопрессина;

усиление жажды; высвобождение катехоламинов;

развитие гипертрофии миокарда левого желудочка.

Антагонисты кальция имеют следующие механизмы действия:

− блокируют медленные кальциевые каналы и поступление кальция в гладкомышечные клетки, благодаря чему расслабляются артерии, артериолы, уменьшается общее периферическое сопротивление и проявляется гипотензивное действие;

− увеличивают почечный кровоток, не изменяя при этом или увеличивая клубочковую фильтрацию (если она менее 80 мл/мин); в основе нефропротекторного действия лежит способность антагонистов кальция расширять преимущественно приносящие (афферентные) артериолы почечных клубочков;

Нифедипин выпускается в виде следующих лекарственных форм: •обычные лекарственные формы: адалат. коринфар, кордафсн, прокардиа, нифедипин в таблетках по 10 мг; в желатиновых капсулах по 10 и 20 мг; продолжительность действия этих форм — 4-7 ч;

β-адреноблокаторы

Кардиоселективные β-адреноблокаторы:

Метопролол (корвитол, эгилок), Бисопролол, Небивалол

Некардиоселективные β-адреноблокаторы: Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан)

Диуретики: Тиазидные и тиазидоподобные диуретики. Гидрохлортиазид (гипотиазид, дигидрохлортиазид, эзидрекс) — выпускается в таблетках по 25, 50 и 100 м

Петлевые диуретики: оказывают действие преимущественно на уровне восходящего отдела петли Генле. Фуросемид.

2)Системная красная волчанка. Этиология.Клиника. Лечение.

Системная красная волчанка системное (СКВ) – аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органонеспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов.

ЭТИОЛОГИЯ

Обсуждают роль разнообразных инфекционных агентов, токсических веществ, некоторых лекарственных препаратов, но прямых доказательств участия какого-либо определённого фактора до сих пор не получено. Существуют косвенные подтверждения этиологической («триггерной») роли вирусной или бактериальной инфекции, наследственной предрасположенности, нарушений гормональной регуляции.

Вирусная и/или бактериальная инфекция. (Эпштейна-Барр, Цитомегаловирус)

Наследственная предрасположенность.

Нарушения гормональной регуляции. Среди заболевших преобладают женщины репродуктивного возраста. У женщин, страдающих СКВ, наблюдают избыточный синтез эстрогенов и пролактина, стимулирующих иммунный ответ, и недостаток андрогенов, обладающих иммуносупрессив-ной активностью. У мужчин, страдающих СКВ, отмечена тенденция к гипо-андрогенемии и гиперпродукции пролактина.

Полиэтиологическая концепция возникновения СКВ в настоящее время остаётся основной. Под влиянием неблагоприятных условий начинает действовать любой из перечисленных факторов, что приводит к запуску патологического каскада иммуновоспалительных реакций.

КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Слабость, лихорадка и снижение массы тела отражают активность патологического процесса, нередко встречаются в дебюте болезни.

ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ, ВОЛОС И НОГТЕЙ

Кожные проявления включают эритему лица в виде «бабочки», подострую кожную красную волчанку, алопецию, панникулитт.

Фотосенсибилизация (повышенная чувствительность к инсоляции). кожные изменения развиваются на открытых участках тела (лицо, зона «декольте», верхние конечности) и представлены разнообразными макулярными, папулёзными и буллёзными повреждениями.

ПОРАЖЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

Изменения затрагивают главным образом полость рта и носа, реже вовлекаются конъюнктива и гениталии. Проявляются в виде энантема, афтозный стоматит, люпус-хейл.

ПОРАЖЕНИЕ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

• Поражение суставов. Наиболее часто вовлекаются мелкие суставы кистей, реже поражение затрагивает лучезапястные, локтевые, коленные и другие суставы. Артриты носят симметричный характер, характеризуются рецидивирующим течением.

• Поражение связочного аппарата (тендиниты, теносиновиты) приводит к развитию преходящих сгибательных контрактур пальцев рук. В тяжёлых случаях развивается типичная для ревматойдного артрита картина — ульнарная девиация и подвывихи (артропатия Жакку).

• Поражение скелетной мускулатуры (миалгии, повышенная чувствительность мышц при пальпации, мышечная слабость, атрофия).

• Асептические некрозы костей

ПОРАЖЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

• Поражение дыхательной системы наблюдается на различных этапах заболевании более чем у половины больных СКВ. В патологический процесс вовлекаются практически все отделы, включая верхние дыхательные пути, паренхиму лёгких, плевру, сосудистую систему и дыхательные мышцы.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

• Поражение слизистой оболочки рта Язвенный стоматит обычно регистрируется на фоне высокой активности заболевания

• Асцит

• Поражение кишечника связано с вовлечением серозных оболочек и поражением сосудов брыжейки.

• Патология печени наиболее частые причины желтухи при СКВ – гемолитическая анемия и вирусный гепатит, реже обструкция желчевыводящих путей и цирроз печени.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

Течение волчаночного нефрита характеризуется довольно частыми обострениями, при этом каждое обострение усугубляет тяжесть поражения почечных структур, развитие или прогрессирование гломерулярного склероза и интерстициального фиброза.

• У больных с волчаночным нефритом развивается почечная недостаточность с исходом в терминальную стадию.

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

• Характерна головная боль (часто по типу мигрени).

• Наиболее частый вариант цереброваскулярных нарушений — транзиторные ишемические атаки.

• При высокой активности СКВ развивается синдром псевдоопухоли мозга: внутричерепная гипертензия без очагового неврологического дефицита с диффузными головными болями, тошнотой, рвотой, головокружением, заторможенностью.

• Эпилептические припадки

• Хорея

• Миелопатия

• Энцефаломиелопатия

ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ЗРЕНИЯ И СЛУХА

• Офтальмологические проявления включают сухой кератоконъюнкти-вит в рамках вторичного синдрома Шёгрена, эписклерит, иридоциклит, ишемическую нейропатию, неврит зрительного нерва.

ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ

• Развитие сахарного диабета отмечено у 7-9% больных, что в ряде случаев обусловлено глюкокортикоидной терапией.

ЛЕЧЕНИЕ

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Общие рекомендации: снижение психоэмоциональной нагрузки, уменьшение пребывания на солнце, активное лечение сопутствующих заболеваний. Следует избегать введения вакцин и лечебных сывороток. С целью профилактики остеопороза рекомендовано прекращение курения, употребление пищи с высоким содержания кальция, физические упражнения.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Наиболее важные лекарственные средства для лечения СКВ – ГК, цитотоксические препараты, гидроксихлорохин, нестеройдные противовоспалительные препараты (НПВП).

Доза ГК зависит от активности заболевания.

• Больным с низкой активностью заболевания назначают небольшие дозы ГК (преднизолон <10 мг/сут).

• При умеренной активности – средние дозы (20-40 мг/сут) в течение 4 нед с постепенным снижением до поддерживающей дозы.

• При высокой активности болезни и тяжёлом поражении ЦНС, почек, системы крови (тромбоцитопении, гемолитическая анемия) назначают высокие дозы ГК в сочетании с цитотоксическими препаратами.

Цитотоксические препараты следует применять длительно (до нескольких лет), при этом регулярное наблюдение и индивидуальный подбор дозы позволяют значительно уменьшить количество побочных реакций и осложнений.

Циклофосфамид – препарат выбора при волчаночном нефрите и тяжёлом поражении ЦНС. Назначение циклофосфамида ежемесячно по 0,5-1,0 г/м2 внутривенно капельно в течение 6 мес, а затем каждые 3 мес в течение двух лет в сочетании с пульс-терапией метилпреднизолоном (по 1,0 г/сут последовательно в течение трёх дней) и пероральным приёмом ГК.

Циклоспорин в дозе <5 мг/(кгхсут) – препарат второго ряда при нефротическом синдроме, связанном с мембранозным волчаночным нефритом, и тромбоцитопении.

Нестероидные противовоспалительные препараты

НПВП в стандартных терапевтических дозах можно применять для лечения мышечно-скелетных проявлений СКВ, лихорадки и умеренно выраженного серозита.

Аминохинолиновые производные

Гидроксихлорохин используют при поражениях кожи, суставов и конституциональных нарушениях. Его применение позволяет предотвратить развитие обострений СКВ. Кроме того, гидроксихлорохин снижает уровень липидов уменьшает риск тромботических осложнений.

ВНУТРИВЕННЫЙ ИММУНОГЛОБУЛИН

Внутривенный иммуноглобулин применяют у больных СКВ с тяжёлым поражением ЦНС, при выраженной тромбоцитопении, присоединении бактериальной инфекции. Доза внутривенного иммуноглобулина варьирует от 0,4 до 2 г/(кгхсут) в течение 4-5 дней.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ

Поражение кожи

При кожных поражениях показаны:

• низкие дозы ГК (преднизолон 7,5-10,0 мг/сут);

• гидроксихлорохин (400 мг/сут);

• местные ГК, но необходимо избегать применения фторированных препаратов, особенно на область лица, в связи с риском развития атрофии кожи;

• солнцезащитные кремы (против α- и β-ультрафиолетовых лучей).

Артралгии и артриты

• Низкие дозы ГК (<10 мг/сут преднизолона).

• Гидроксихлорохин (200-400 мг/сут).

• НПВП в стандартных дозах.

• При наличии резистентности к терапии ГК, гидроксихлорохином и НПВП – метотрексат 7,5-15,0 г/нед.

Полисерозит (плеврит/перикардит)

• Преднизолон в дозе 0,25-0,5 мг/(кгхсут).

• НПВП в стандартных дозах.

• При неэффективности – пульс-терапия метилпреднизолоном в сочетании с азатиоприном.

• При частых рецидивах серозита – внутривенный иммуноглобулин (0,5 г/кг в течение 5 последовательных дней).

Пневмонит

• Пульс-терапия метилпреднизолоном (1 г) в сочетании с циклофос-фамидом (0,75-1,0 г/м2) с последующим назначением ГК per os: преднизолон в дозе 1мг/(кгхсут).

• При альвеолярном кровотечении показан плазмаферез с последующим введением метилпреднизолона (1г) и циклофосфамида (1 г/м2).

Нервно-психические нарушения

• Преднизолон 1 мг/(кгхсут) в сочетании с циклофосфамидом (ежемесячное болюсное введение 0,5-1,0 г/м2). При развитии побочных реакций на фоне лечения циклофосфамидом или наличии противопоказаний для его применения используют азатиоприн в дозе 2-3 мг/(кгхсут).

• При развитии угрожающих жизни состояний (кома, поперечный миелит, эпистатус) показан плазмаферез в сочетании с пульс-терапией метилпреднизолоном (не менее 1 г) и циклофосфамидом (не менее 1 г/м2).

Волчаночный нефрит

Выбор схемы лечения (ГК, циклофосфамид, пульс-терапия метилпред-низолоном, ГК+циклофосфамид, ГК+азатиоприн, ГК+микофенолата мофе-тил, ГК+ритуксимаб и др.) и его продолжительности основан на оценке результатов гистологического исследования (морфологический класс волчаночного нефрита, индексы активности) и лабораторных показателей (уровни протеинурии и сывороточного креатинина).

Задача (нужно уточнить такая или нет)

Женщина 45 лет, отмечает повышение температуры до 39, боли в правой половине грудной клетки.

Нижнедолевая правосторонняя пневмония средней тяжести

1. Возбудитель: Пневмококк

2. Объясните физикальные данные:

3. Наличие крепитации нижних отделов грудной клетки справа (характерно для пневмококковой пневмонии).

В общем анализе крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ.

4. План обследования и лечение

План

1.ОАК

2.Биохимический анализ крови.

3. Пульсоксиметрия и исследование газов крови.

4. Микробиологическое исследование мокроты, иногда бронхиального смыва, с количественной оценкой содержания микрофлоры.

5. Иммунологические исследования. (Полимеразная цепная реакция, определение антигенов)

6. Рентгенография лёгких является важнейшим методом диагностики пневмонии.