Билет 44

1) Язва диагностика и лечение.

ДИАГНОСТИКА

1. Общий анализ крови. Наличие анемии, повышения СОЭ и ретикулоцитоз указывают на желудочно-кишечное кровотечение.

2. Анализ кала на скрытую кровь позволяет подтвердить наличие кровоточащей язвы.

3. Биохимический анализ крови. При наличии анемии необходимо исследовать уровень сывороточного железа и железосвязывающую способность сыворотки крови, а также ферритин, который более точно характеризует содержание железа в организме.

4. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с контрастированием. Частота диагностических ошибок при рентгенографии ЖКТ с контрастированием 20-40%. На рентгенограмме язва выглядит как ниша в проксимальной части луковицы двенадцатиперстной кишки. Значительная деформация луковицы, часто встречающаяся при хроническом рецидивирующем течении заболевания, затрудняет рентгенологическую диагностику или делает ее невозможной.

5. Эзофагогастродуоденоскопия – наиболее точный метод диагностики язвы двенадцатиперстной кишки и желудка. Эндоскопическое исследование позволяет выявить язвенный дефект, обеспечить контроль рубцевания, а гистологическое исследование материала, полученного прицельной биопсией, позволяет оценить гистоморфологические изменения слизистой оболочки желудка.

6. Исследования на выявление H. py1оri.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета

Диета при язвенной болезни №1, должна содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов, витаминов, микроэлементов.

Медикаментозное лечение язвенной болезни, ассоциированной с H. pylori

в качестве терапии первой линии показана стандартная тройная терапия:

ИПП в стандартной дозе 2 раза/сутки (утром и вечером)

+ кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки

+ амоксициллин 1000 мг 2 раза/сутки в течение 10-14 дней.

С целью повышения эффективности стандартной тройной терапии возможно применение одной из следующих мер:

1. назначение дважды в сутки удвоенной дозы ИПП;

2. добавление к стандартной тройной терапии висмута трикалия дицитрат (240 мг 2 раза/сут);

3. добавление к стандартной тройной терапии пробиотиков;

4. добавление к стандартной тройной терапии ребамипида (100 мг 3 р/сут);

5. контроль точного соблюдения назначенного режима приема ЛС.

В качестве терапии первой линии может быть назначена квадротерапия с препаратом висмута, если у пациента имеется аллергия на кларитромицин:

ИПП в стандартной дозе 2 раза/сутки (утром и вечером)

+ висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза/сутки

+ тетрациклин 500 мг 4 раза/сутки

+ метронидазол 500 мг 3 раза/ сутки в течение 10-14 дней.

Терапия второй линии

Квадротерапия с препаратом висмута может применяться в качестве терапии второй линии при неэффективности стандартной тройной схемы:

ИПП в стандартной дозе 2 раза/сутки (утром и вечером)

+ висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза/сутки

+ тетрациклин 500 мг 4 раза/сутки

+ метронидазол 500 мг 3 раза/ сутки в течение 10-14 дней.

Тройная терапия с левофлоксацином может быть назначена только гастроэнтерологом после неэффективной терапии первой линии и включает:

ИПП в стандартной дозе 2 раза/сутки (утром и вечером)

+ левофлоксацин 500 мг 2 раза/сутки

+ амоксициллин 1000 мг 2 раза/сутки в течение 10-14 дней.

Терапия третьей линии

При неэффективности терапии второй линии назначается терапия третьей линии на основе данных антибиотикорезистентности H. pylori у конкретного пациента.

2) Астма патогенез этиология классификация

Различают внешние и внутренние факторы, способствующие развитию астмы.

ВНЕШНИЕ факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей: домашние аллергены: домашняя пыль, аллергены животных, аллергены тараканов, грибы, внешние аллергены: пыльца, грибы, профессиональные сенсибилизаторы, курение (пассивное и активное), воздушные поллютанты, респираторные инфекции.

ВНУТРЕННИЕ факторы: генетическая предрасположенность к развитию бронхиальной астмы. Атопия, Гиперреактивность дыхательных путей, пол и ожирение.

Патогенез: в большинстве случаев развитие БА связано с иммуноглобулином Е (IgE)-опосредованными (атопическими) механизмами. Ингаляционная провокация аллергеном у сенсибилизированных больных БА приводит к развитию немедленной (ранней) реакции бронхов, у части пациентов впоследствии развивается и отсроченная (поздняя) реакция. Перекрестное связывание аллергеном двух соседних молекул, фиксированных на мембране IgE, активирует клетку и приводит к не цитотоксической секреции депонированных в гранулах медиаторов (гистамин, протеолитические и гликолитические ферменты, гепарин), а также запускает процесс выработки и секреции вновь образуемых медиаторов, В ходе поздней фазы, как и при естественной экспозиции аллергена, высвобождаемые находящимися в бронхах активированными клетками воспаления цитокины и хемокины попадают в кровоток и стимулируют выход лейкоцитов, прежде всего эозинофилов и их предшественников. Клетки периферической крови, включая эозинофилы, мигрируют в воспаленные бронхи. В воспалительный процесс вовлекаются и центральные, и периферические бронхи, причем как изнутри, так и снаружи гладкомышечного слоя. Эпителиальные клетки являются источником цитокинов и хемокинов, способных поддерживать эозинофильное воспаление и секрецию факторов роста тучных клеток. Затем происходит ремоделирование дыхательных путей - это гетерогенный процесс, приводящий к изменениям в соединительной ткани и нарушению структуры дыхательных путей вследствие динамического процесса дифференцировки, миграции, развития и созревания структурных клеток, в результате этого происходит обструкция дыхательных путей. Так же важный момент в патогенезе это - гиперреактивность бронхов БА связана с таким состоянием дыхательных путей, когда они сужаются слишком легко и/или слишком сильно в ответ на воздействие провоцирующих факторов, и гиперсекреция слизи.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно Международной классификации болезней (X пересмотр, ВОЗ, Женева, 1992), выделяется:

J 45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента;

J 45.1 Неаллергическая астма;

J 45.8 Смешанная астма;

J 45.9 Астма не уточненная.

J 46. Астматический статус.

Степень тяжести астмы определяют по следующим критериям:

1) до начала лечения:

– количество дневных и ночных симптомов

– кратность использования 2-агонистов короткого действия

– выраженность нарушений физической активности и сна

– величины функциональных показателей (ОФВ1, ПСВ)

– суточные колебания ПСВ.

- обострения

2) при наличии противовоспалительной терапии:

- по оптимальному объему противовоспалительной терапии (например, доза ИГКС), позволяющей обеспечивать контроль над заболеванием. Если контроль установлен и доза ИГКС снижена, пациент должен быть переквалифицирован в соответствии с новым лечением.

По степени тяжести выделяют:

1. Интермиттирующая астма;

2. Легкая персистирующая астма;

3. Средней тяжести персистирующая астма;

4. Тяжелая персистирующая астма.

Задача скорее всего приобретённый порок (Открыть методу по приобретенным и уже определить какой именно и оттуда выбрать лечение)

Анализы- апластичечкая анемия и МКБ