Добавил:

Elkhan67 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Смоленский государственный медицинский университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

4 курс-20251107T185251Z-1-001 / фак терапия / Экз терапия / экз терапия ответы по билетам.docx

Скачиваний:

Добавлен:

07.11.2025

Размер:

6.19 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 6566 / 6966 67 68 69 > Следующая >>>

Билет 42

1. Миокардит. Этиология, патогенез, классификация.

Миокардит — очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных средств или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кар-диомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По патогенетическому (этиологическому) варианту

• Инфекционные и инфекционно-токсические: вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, спирохетозные, протозойные, паразитарные

• Аллергические (иммунологические)

- Воздействие лекарственных средств (сульфонамиды, цефалоспорины, дигоксин, добутамин, трициклические антидепрессанты и др.)

- Системные заболевания соединительной ткани

- Трансплантация органов и тканей.

• Токсические

- Наркотики (особенно кокаин)

- Уремические состояния

- Тиреотоксикоз

Алкоголь

По течению

• Острый миокардит. Гистологически определяют некроз кардиомиоцитов.

• Подострый миокардит. Гистологически определяют инфильтрацию миокарда мононуклеарными клетками.

• Хронический миокардит.

клинико-морфологическая классификация

1. Молниеносный (фульминантный) миокардит.

Имеет внезапное начало и четкую хронологическую взаимосвязь с перенесенной острой вирусной инфекцией. Характеризуется значительным снижением сократительной способности сердца при относительно небольших его размерах.

2. Острый миокардит.

Менее стремительное начало заболевания.Для данной формы заболевания характерно расширение полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда.

3. Хронический активный миокардит. Характерно умеренное снижение сократительной способности миокарда, что приводит к сердечной недостаточности средней тяжести.

4. Хронический персистирующий миокардит.

5. Гигантоклеточный миокардит.

6. Эозинофильный миокардит.

По распространенности воспалительного процесса

• Очаговый миокардит

• Диффузный миокардит

По степени тяжести

• Легкая форма. Изменения размеров полостей сердца и признаков сердечной недостаточности нет.

• Среднетяжелая (умеренная) форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков сердечной недостаточности в состоянии покоя.

• Тяжелая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными признаками сердечной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ

• Непосредственное цитопатическое действие возбудителей инфекций.

• Повреждение кардиомиоцитов токсинами

• Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца

• Неспецифическое повреждение клеток миокарда в результате развития аутоиммунных нарушений.

• Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета

В результате возникает ряд характерных изменений сердечной мышцы:

1. Воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы и дистрофии, развитие фиброзной ткани.

2. Снижение сократимости миокарда, систолической функции левого желудочка, нередко с развитием значительной дилатации камер сердца.

3. Диастолическая дисфункция левого желудочка, возникающая в результате повышенной ригидности сердечной мышцы и угнетения процесса активного расслабления.

4. Застой в венах малого или (реже) большого круга кровообращения.

5. Формирование электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудочков

6. Очаговое повреждение проводящей системы сердца с развитием внут-рижелудочковых и атриовентрикулярных блокад.

2. Хронический пиелонефрит. Жалобы, диагностика, лечение.

Пиелонефрит - инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением ЧЛС, тубулоинтерстициальной ткани и нередко с вовлечением клубочкового аппарата.

Больного может ничего не беспокоить или возникают жалобы общего характера на слабость, повышенную утомляемость, иногда субфебрилитет, познабливание возможны боли ноющего характера в поясничной области, расстройства мочеотделения (полиурия или никтурия), появление пастозности век по утрам, повышение АД (гипертензия сначала бывает транзиторной, затем становится стабильной и высокой).

К характерным лабораторным признакам пиелонефрита относятся (ОАК, ОАМ)

■ бактериурия; лейкоцитурия

Анеми, трудно поддающаяся лечению

■ микрогематурия;

■ протеинурия (обычно не превышает 1-2 г/сут);

■ цилиндрури

■ макрогематурия

Относительная плотность мочи может снижаться

■ Определяются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево умереннее снижение уровня гемоглобина, повышение СОЭ.

С-реактивный белок, СКФ

Инструментальные исследования

При остром пиелонефрите ультразвуковое исследование позволяет определить:

■ относительное увеличение размеров почек;

■ ограничение подвижности почек при дыхании за счёт отёка паранефральной клетчатки;

■ утолщение почечной паренхимы из-за интерстициального отёка, появление очаговых изменений в паренхиме (гипоэхогенные участки) при гнойном пиелонефрите; (в частности, при карбункуле почки);

■ расширение ЧЛС при нарушении оттока мочи.

С помощью рентгенологических методов исследования можно выявить:

■ расширение и деформацию лоханок;

■ спазм или расширение шеек чашечек, изменение их структуры;

■ пиелоэктазии;

■ асимметрию и неровность контуров одной или обеих почек

А также еще Радионуклидные методы, МРТ

Лечение хронического пиелонефрита условно подразделяется на два этапа:

■ лечение в период обострения (практически не отличается по своим принципам от лечения острого пиелонефрита);

■ противорецидивное лечение.

Лечение начинают до результатов бактериологического исследования, после получения результатов его просто корректируют. ципрофлоксацина 7-10 дней в дозе 500 мг 2 раза, ципрофлоксацина с замедленным высвобождением в дозе 1000 мг в течение 7-10 дней или левофлоксацина в дозе 750 мг в течение 5 дней. Как альтернативу фторхинолонам необходимо рассматривать ингибиторзащищенные пенициллины прежде всего амоксициллин/клавуланат, по 625 мг 3 раза в сутки или по 1 гр 2 раза

Для лечения тяжёлого и осложнённого пиелонефрита необходима госпитализация. Лечение, как правило, начинают с парентерального введения антибиотиков. Выделяют средства 1-го ряда, или средства выбора, которые считаются оптимальными, и средства 2-го ряда, или альтернативные. 1ряд: Ципрофлоксацин внутривенно по 400 мг 2 раза в сутки

Левофлоксацин внутривенно по250- 500 мг. Альтернативные: Цефотаксим внутривенно или внутри мышечно по 1—2 г 2—3 раза в сутки

Цефтриаксон внутривенно или внумы шечно по 1-2 г 1 раз в сутки

Задача: левосторонняя верхнедолевая пневмония неизвестной этиологии, (проверить в задаче) среднетяжелое течение.

1.ОАК Изменения со стороны периферической крови выражаются в лейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, лимфопении, эозинопении, увеличении СОЭ.

2.Биохимические анализы крови (могут свидетельствовать о поражении ряда органов или систем).

3. Пульсоксиметрия и исследование газов крови.

4. Микробиологическое исследование мокроты, иногда бронхиального смыва, с количественной оценкой содержания микрофлоры. (если она есть в задаче, уточнить)

грамположительных и грамотрицательньгх микроорганизмов, внути- или внеклеточную их локализацию.

6. Иммунологические исследования. Определяют антигены особенно для внутриклеточной локализации

7. При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции исследование плевральной жидкости (если он есть по задаче, если нет не проводят)

Инструментальные методы диагностики

Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани

В трудных случаях показана компьютерная томография

Лечение:

Госпитализация, антибиотики начинают с парентерального введения, потом по улучшению состояния переходим на пероральный прием. Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в, Цефотаксим в/в+ макролид в/в, или Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефотаксим, цефтриак-сон в/в

Rp.: «Amoxiclav» 0,6 (1,2) №20

D.S. содержимое флакона растворить в 5 мл. изотон. Р-ра NaCl, вводить в вену медленно, каждые 6 часов

Rp.: Claritromicini 2,5 D.t.d. № 5 in flac S. 2,5г в 100 мл в изотоническом растворе NaCl, по 5 мл 2 р/д.

Rp: Ceftriaxoni 0.5

D.t.d #10

S. . Содержимое флакона растворить в 3мл воды для инъекций, вводить в/м или в/в каждые 12ч

ОАК нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение соэ

ОАМ нефротический синдром (Заключение хронический гломерулонефрит если вдруг спросят)

Билет 43

1) Хобл этиология, патогенез, классификация

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся прогрессирующим и персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани в ответ на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов

Факторы риска. (Этиология) в развитии ХОБЛ играют роль как эндогенные факторы, так и факторы воздействия внешней среды. Курение остается основной причиной ХОБЛ.Загрезненный воздух на работе.Эндогенные факторы риска включают генетические, эпигенетические и другие характеристики пациента, такие как бронхиальная гиперреактивность и астма в анамнезе, а также – наличие тяжелых респираторных инфекций в детском возрасте. Врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина.

Патогенез:

Воспаление дыхательных путей (ДП) при ХОБЛ характеризуется повышением количества нейтрофилов, макрофагов и Т- лимфоцитов в различных частях дыхательных путей и легких. Затем Оксидативный стресс, т.е. выделение в воздухоносных путях повышенного количества свободных радикалов, обладает мощным повреждающим действием на все структурные компоненты легких, приводя к необратимым изменениям легочной паренхимы, дыхательных путей, сосудов легких. Важное место в патогенезе ХОБЛ занимает дисбаланс системы «протеаз-антипротеаз». Экспираторное ограничение воздушного потока является основным патофизиологическим нарушением у больных ХОБЛ. В его основе лежат как обратимые, так и необратимые компоненты

К необратимым относятся:

 Фиброз и сужение просвета дыхательных путей

 Потеря эластичной тяги легких вследствие альвеолярной деструкции

 Потеря альвеолярной поддержки просвета малых дыхательных путей

К обратимым причинам относятся:

 Накопление воспалительных клеток, слизи и экссудата плазмы в бронхах

 Сокращение гладкой мускулатуры бронхов

 Динамическая гиперинфляция (т.е. повышенная воздушность легких) при физической нагрузке

Нарушения газообмена при ХОБЛ тяжелого течения характеризуется развитием гипоксемии и гиперкапнии. Легочная гипертензия может развиваться уже на поздних стадиях ХОБЛ вследствие обусловленного гипоксией спазма мелких артерий легких, Характерной чертой ХОБЛ является наличие системных эффектов, основными из которых являются системное воспаление, кахексия, дисфункция скелетных мышц, остеопороз, сердечнососудистые события, анемия, депрессия.

Таблица 1. ХОБЛ. Стадия ХОБЛ	Степень тяжести	ОФВ1/ФЖЕЛ	ОФВ1, % от должного
I	Легкая	< 0,7 (70 %)	80%ОФВ1
II	Среднетяжелая	< 0,7 (70 %)	50%≤ОФВ1<80%
III	Тяжелая	< 0,7 (70 %)	30%≤ОФВ1<50%
IV	Крайне тяжелая	< 0,7 (70 %)	ОФВ1 <30% или <50% в сочетании с ЛН

Таблица 2. Классификация ХОБЛ согласно GOLD (2018 г.)

2 остеоартроз клин картин, диагностика, лечение (Либо Ревматизм)

ОА - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.