Билет 39

1) Нестабильная стенокардия- клиника, диагностика, лечение

НС – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда.

Основными признаками НС считают:

♦ приступы стенокардии покоя, которые обычно длятся 20 мин и более;

♦ возникновение приступов стенокардии, значительно отличающихся по толерантности к физической нагрузке от имевшейся ранее стабильной стенокардии (Ст Ст), как правило, на два функциональных класса;

♦ появление впервые или после длительного перерыва приступов стенокардии, преимущественно III—IV функционального класса.

НС в предынфарктный период

♦ впервые возникшая стенокардия, к которой могут быть отнесены и случаи ее возобновления после длительного (месяцы, годы) перерыва, возникшего после перенесенного ранее ИМ или успешного стентирования или аортокоронарного шунтирования;

♦ нарастание степени тяжести уже имеющейся Ст Ст (прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке; расширение зоны боли и ее иррадиации; увеличение продолжительности приступов; ухудшение эффекта от приема НГ или прекращения нагрузки; возникновение новых сопутствующих стенокардии симптомов - одышки, нарушений сердечного ритма, резкой слабости и т.д.);

♦ возникновение стенокардии покоя — важнейший симптом.

Формально для всех этих состояний установлен срок 4 недели, после которого их

уже не рассматривают как НС.

Диагностика:

ЭКГ покоя – основной метод оценки больных с ОКС. ЭКГ признаки НС – смещения сегмента ST и изменения зубца T.

ЭхоКГ позволяет оценить состояние систолической функции ЛЖ, которое имеет важное прогностическое значение. Во время ишемии миокарда могут быть обнаружены локальная гипокинезия или акинезия стенки ЛЖ, а после исчезновения ишемии – восстановление нормальной сократимости.

Биохимические маркеры повреждения миокарда. Миоглобин, тропонины, КФК

Лечение:

АНТИИШЕМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

1. β-адреноблокаторы (БАБ) рекомендуют применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний;

2. Нитраты. У больных, с сохраняющимися эпизодами ишемии миокарда целесообразно назначать нитраты в/в. Дозу следует постепенно увеличивать до исчезновения симптомов.

АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

1. Антитромбины

Гепарины: нефракционированные гепарины (НФГ) и низкомолекулярные гепарины (НМГ).

2. Антитромбоцитарные средства

2.1. Аспирин в дозах 75-120

2.2. Антагонисты рецепторов к адф:

тиклопидин и клопидогрель – антагонисты АДФ, приводящие к угнетению агрегации тромбоцитов. Их действие наступает медленнее, чем аспирина. Поэтому в начале лечения используются однократные ударные (нагрузочные) дозы препаратов. Первая («нагрузочная») доза клопидогреля – 300 мг, последующие – 75 мг 1 раз в сутки.

2.3 Блокаторы гликопротеиновых (ГП) IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаб,). Активированные IIb/IIIa рецепторы тромбоцитов связываются с фибриногеном, образуя соединения между активированными тромбоцитами и приводя к формированию тромбоцитарного тромба. Блокаторы этих рецепторов могут полностью предотвращать образование таких соединений.

Статины: аторвастатин до 80 мг/сут) эффективно у больных с ОКС достоверно снижало частоту рецидивов стенокардии и общую смертность.

3. Подагра - этиология, патогенез, клиника, диагностика

Подагра - системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия (МУН) и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

Подагра возникает вследствие различных по происхождению нарушений метаболизма мочевой кислоты, приводящих к стойкому повышению ее уровня в крови — гиперурикемии.

Основными причинами повышенного образования мочевой кислоты: являются: 1. Генетические факторы. Наличие двух ферментативных дефектов, приводящих к повышению реабсорбции и снижению экскреции мочевой кислоты с мочой либо к её гиперпродукции. 2. Избыточная масса тела и ожирение.

3. Повышение АД. 4. Приём алкоголя. 5. Потребление большого количества животного белка, продуктов, богатых пуринами. 6. Приём мочегонных препаратов. 7. Заболевания и состояния, характеризующиеся ГУ (истинная полицитемия, вторичная полицитемия, лейкозы и другие злокачественные опухоли, гиперпаратиреоз, гемоглобинопатии, саркоидоз и другие заболевания дыхательной системы, приводящие к гипоксемии). Основные причины замедления выведения мочевой кислоты почками 1. Хроническая почечная недостаточность 2. Заболевания почек, не сопровождающиеся почечной недостаточностью, характеризующиеся преимущественно интерстициальными (канальцевыми) изменениями: поликистоз почек, анальгетическая нефропатия, гидронефроз, кетоацидоз, ацидоз, обусловленные избытком молочной кислоты. 3. Обезвоживание. 4. Свинцовая. 5. Прием салицилатов, циклоспорина, пиразинамида, этамбутола.

Патогенез поражения почек. Выделяют два типа поражения почек при подагре: 1. Уратная нефропатия, для которой типично отложение кристаллов в интерстициальной ткани почек. Основное значение в ее происхождении имеет хроническая гиперурикемия. Отложение микротофусов в интерстиции предрасполагает к артериальной гипертензии. 2. Образование и отложение кристаллов мочевой кислоты в собирательных трубочках, чашечках, лоханках или мочеточнике.

Основные клинические проявления подагры: рецидивирующие атаки острого артрита, образование тофусов (наиболее частая локализация поверхностных тофусов - область пальцев кистей, коленных суставов, стоп, выступов по локтевой поверхности предплечий, а также синовиальные сумки) нефролитиаз, связанные с накоплением кристаллов уратов, симптомы подагрической нефропатии.

Варианты начала подагры: 1. В классических случаях внезапно, чаще ночью или рано утром, развивается резкая боль в одном суставе, как правило, в нижней конечности. Боль быстро, в течение нескольких часов, нарастает до нестерпимой, появляется выраженная припухлость пораженного сустава, обычно сопровождающаяся покраснением кожи над ним. Движения в воспаленном суставе становятся практически невозможными так же, как и опора на пораженную конечность. Боль значительна и без движений, нередко ее усиление вызывает даже легкое касание сустава одеялом. Боль, отек сустава, и гиперемия кожи над ним могут быть столь выраженными, что напоминают флегмону.

2. Подострая форма может протекать в виде моноартрита типичной локализации в суставах большого пальца, но с незначительной болью и умеренными экссудативными явлениями. Возможен подострый моно-, олигоартрит крупных и средних суставов у молодых людей. 3. Ревматоидноподобный вариант характеризуется первичным поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов или моно-, олигоартритом при затяжном течении приступа. 4. Псевдофлегмонозная форма проявляется моноартритом любой локализации с резко выраженными воспалительными явлениями в области сустава и окружающих тканей с высокой температурой тела, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ — т. е. клиника сходна с клинической картиной флегмоны или острого инфекционного артрита. 5. Подагра, протекающая по типу инфекционно-аллергического полиартрита (в 5% случаев) может дебютировать как мигрирующий полиартрит с быстрым обратным развитием воспалительных явлении, что напоминает инфекционно-аллергический полиартрит. 6. Малосимптомная форма. Отмечается лишь небольшая боль, изредка с легкой гиперемией кожи в области пораженного сустава. 7. Периартритическая форма - с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

ДИАГНОСТИКА

Общий анализ крови вне приступа без особых изменений, во время приступа нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови в периоде обострения повышение содержания серо мукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, альфа2- и гамма-глобулинов, мочевой кислоты.

Общий анализ мочи – при развитии подагрической нефропатии: протеинурия умеренная, оксалатурия, при снижении функции – уменьшение относительной плотности мочи.

Пробы Реберга и Зимницкого позволяют оценить функцию почек при наличии подагрической нефропатии и диагностировать хроническую почечную недостаточность.

3. Обнаружение кристаллов МУН 6. Окраска по Грамму и исследования культуры синовиальной жидкости. Рекомендуется выполнение при подозрении на септический артрит, даже в случае идентификации кристаллов МУН. 7. Определение суточного выделения мочевой кислоты с мочой и клиренса мочевой кислоты позволяет установить тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный и смешанный).

1. Ультразвуковое исследование суставов - «двойной контур», вид «метели» в синовиальной жидкости.

Рентгенологическая картина

1. Внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться внутри сустава, но, что особенно примечательно, рядом с ним и даже на некотором отдалении.

2. Деструкция хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. Симптом пробойника — краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими иногда склерозированными контурами - наблюдается при подагре нечасто и неспецифичен. Более характерна возникающая с течением времени выраженная деструкция не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза - внутрисуставной остеолиз.

3. Значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краев.

КТ, МРТ

Анализы

оак норма

анализ плевральной жидкости: транссудат

Задача: хобл-> гипертрофия пж (легочное сердце)

Если главный диагноз легочное сердце читать это.

1) в клиническом анализе крови выявляется эритроцитоз, увеличение гематокрита и содержания гемоглобина. В тяжелых случаях полицетемия и уменьшение СОЭ.

2) Электрокардиография выявляются признаки гипертрофии ПЖ и правого предсердия.

3) Рентгенологическое исследование позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров ПЖ и наличие легочной гипертензии (Расширение корней легких, Выбухание ствола легочной артерии)

4)Эхокардиография проводится с целью объективного подтверждения наличия гипертрофии и дилатации ПЖ и ПП; оценки систолической функции ПЖ; определения давления в легочной артерии

5) Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии

6) Исследование функции внешнего дыхания

Лечение:

Коррекция легочной артериальной гипоксемии: