Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4 курс-20251107T185251Z-1-001 / фак терапия / Экз терапия / экз терапия ответы по билетам.docx
Скачиваний:
10
Добавлен:
07.11.2025
Размер:
6.19 Mб
Скачать
  1. Аг при синдроме Кона. Этиология, патогенез, диагностические критерии.

АГ при первичном гиперальдостеронизме (ПГА). ПГА – ряд заболеваний, характеризующихся повышенным уровнем альдостерона, который относительно независим от РААС и не снижается при натриевой нагрузке. Среди причин ПГА – аденома надпочечника, одно- или двусторонняя гиперплазия надпочечников, в редких случаях – семейный гиперальдостеронизм.

При ПГА, обусловленном аденомой надпочечника (синдром Кона), и при неопухолевых формах гиперальдостеронизма (двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, односторонняя гиперплазия коры надпочечника – идиопатический гиперальдостеронизм) характерными клиническими проявлениями являются: выраженная мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия. У части пациентов течение заболевания может быть малосимптомным.

У части больных (~40%) с аденомой или гиперплазией коры надпочечников избыточная секреция альдостерона сопровождается гипокалиемией – калий в плазме <3,6-3,8 ммоль/л.

Категории пациентов с высоким риском наличия ПГА подлежат обследованию (скрининг) для возможного выявления этого заболевания. Скрининг проводят при:

 АГ 2–3 степени,

 при АГ, рефрактерной к проводимой АГТ,

 при наличии гипокалиемии,

 при сочетании АГ и выявленной опухоли надпочечников,

 при семейном анамнезе АГ или цереброваскулярных осложнений в возрасте до 40 лет,

 у родственников 1 степени родства пациентов с ПГА и АГ.

Для уточнения функционального состояния надпочечников исследуют концентрацию альдостерона и активность ренина плазмы.

Для выявления ПГА важны не столько абсолютные значения этих показателей, сколько определение альдостерон-ренинового соотношения.

Предварительно отменяют лекарственные препараты, влияющие на эти показатели, в первую очередь – ББ, ИАПФ, БРА, диуретики, спиронолактон, по возможности не менее чем за 2 недели.

Для контроля за уровнем АД допускается применение верапамила, АБ, АИР.

Для аденомы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая активность ренина плазмы и повышенная секреция альдостерона. Пациентам с высоким альдостерон-рениновым соотношением проводят дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников, поскольку тактика лечения этих форм АГ различна: больные с альдостеромой успешно лечатся хирургически, а больным с гиперплазией коры надпочечников показано медикаментозное лечение.

С целью дифференциальной диагностики применяют тест с 4-часовой ходьбой и другие нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление показателей РААС: с каптоприлом, натриевой нагрузкой, физиологическим раствором, флюдрокортизоном, проба с дексаметазоном (позволяет выявить больных с редкой формой АГ – гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами).

Для визуализации поражения надпочечников и уточнения стороны локализации опухоли выполняют КТ или МРТ.

О гормональной активности выявленных в надпочечниках структурных изменений можно судить по результатам флебографии надпочечников и раздельной катетеризации вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников.

Функциональное состояние надпочечников можно оценить при радионуклидной визуализации с помощью меченого холестерина.

2. В-12-дефицитная анемия. Диагностика, лечение.

Мегалобластные анемии – это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствеие дефицита вит В12 и\или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.

Лабораторные данные:

  • ОАК. Хар-но развитие гиперхромной макроцитарной анемии (ЦП >1,1). Эритроциты большие, анизоцитоз (разн.величина эритроцитов), пойкилоцитоз (изм-е формы эритр). Кол-во лейкоцитов снижено, опр-ся нейтропения, эозинопения, лимфоцитоз. Хар-но появление больших сегментоядерных нейтрофилов с полисегментированным ядром. Кол-во тромбоцитов снижено, но геморрагич.проявлений нет.

  • Миелограмма. Гиперплазия красного кроветворного ростка; кл. красн.ряда преобладают над белыми; Появл-е мегалобластного типа кроветворения. Изменние кл. миелоидного ряда – увеличены в размерах, встречаются юные, палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы; хар-но появление гиперсегментированных нейтрофилов; Нарушение созревания мегакариоцитов

  • БХ крови – специф.изменений нет. Но мб гемолитический синдром, обусловленный внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов и укорочение жизни периф.эритроцитов. МБ повыш. ЛДГ и ЛДГ2, железа

  • Анализ мочи и кала – пи развитии гемолиза в моче выявляется уробилин, в кале – увеличено кол-во стеркобилина.

Инструментальные данные:

  • Эзофагогастродуоденоскопия – атрофич.изменения слиз.об.пищ.тракта

  • Исследование желудочной секреции – уменьшение кол-ва жел.сока, отсут.HCl и пепсина

  • Rg желудка – нарушения эвакуаторной функции желудка, уплощение и сглаженность складок слиз.об.

Лечение. Внутримышечные инъекции вит.В12 – цианокоболамин и оксикобаламин Лечение пожизненно, диспансерное наблюд.постоянно.

бак: норма

Анализ плевральной жидкости: транссудат

ЭКГ: МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ. ТРЕПЕТАНИЕ ??????

Задача:

1.ОСНОВНОЙ-ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

ОСЛОЖНЕНИЕ: ОСТРЫЙ ХОЛИЦИСТИТ

2 ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

3ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ВЫПИСКА С ТРЕМЯ РЕЦЕПТАМИ

Билет 5

  1. Гипертоническая болезнь. Этиология.Классификация.Клиника.

Артериальная гипертония (АГ) – стабильное повышение систолического артериального давления (АД) не менее 140 мм рт.ст. и/или диастолического АД не менее 90 мм рт.ст., измеренного при повторных (>2 раз с интервалом 1-2 нед.) визитах к врачу, у людей, не получающих антигипертензивную терапию (АГТ). При этом на каждом из визитов должно быть выполнено не менее двух измерений АД в положении сидя.

Выделяют первичную и вторичную АГ.

Первичную (эссенциальную) АГ или гипертоническую болезнь (ГБ) диагностируют при отсутствии потенциально устранимых причины повышения АД.

На долю ГБ приходится около 90% случаев стабильного повышения АД. В силу того, что ГБ – заболевание, имеющее различные клинико-патогенетические варианты течения, в литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" используется термин "артериальная гипертония".

К факторам риска АГ относят следующие потенциально устранимые факторы:

• малоподвижный образ жизни;

• повышенное употребление соли;

• курение;

• ожирение;

• алкоголь;

• стресс.

Неустранимые факторы риска АГ:

• возраст;

• наследственная предрасположенность.

Вторичная АГ – состояние, при котором повышение АД обусловлено какой-либо причиной. Распространенность вторичных АГ составляет 5-10% всех случаев АГ.

Выделяют особую группу моногенных АГ, при которых повышение АД связано с установленным генетическим фактором (глюкокортикоид-чувствительный альдостеронизм, синдром Лиддля и др.)

Стадии ГБ

Стадия

Описание

I

Нет поражения органов-мишеней и установленных сердечно-сосудистых заболеваний

II

Есть поражение органов-мишеней, нет установленных сердечно-сосудистых заболеваний

III

Есть установленные заболевания сердечно-сосудистой системы или почек — ассоциированные клинические состояния