Билет 37

1) Хроническая сердечная недостаточность. Этиология Патогенез.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Причины развития ХСН:

I. Поражение миокарда:

1. ИБС

2. АГ

3. Кардиомиопатии (семейные, приобретенные)

II. Клапанные пороки сердца

III. Болезни перикарда (перикардит, гидроперикард)

IV. Болезни эндокарда

V. Врожденные пороки сердца

VI. Аритмии: тахиаритмии (предсердные, желудочковые), брадиаритмии

VII. Нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада)

VIII. Высокая нагрузка (тиреотоксикоз, анемия, сепсис)

IX. Перегрузка объемом (почечная недостаточность)

Патогенез:

Гиперактивация симпатоадреналовой системы

При снижении сердечного выброса у больных с СН активируются барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, происходит активация САС, при этом увеличивается концентрация адреналина и особенно норадреналина в крови.

Однако продолжающаяся в течение длительного времени гиперактивация

САС начинает оказывать отрицательное влияние на состояние сердечнососудистой системы и способствует прогрессированию СН вследствие:

• чрезмерной констрикции вен и артериол, что приводит к выраженному величению венозного притока и резкому росту периферического сопротивления, и снижению перфузии тканей;

• увеличения объема циркулирующей крови в связи с чрезмерной активацией РААС и выраженной задержкой натрия и воды в организме;

• значительного повышения потребности миокарда в кислороде вследствие избытка катехоламинов и возросшей нагрузки на миокард;

• развития тяжелых нарушений сердечного ритма;

• непосредственного кардиотоксического эффекта;

гиперактивации САС способствуют дальнейшей гипертрофии и ремоделированию миокарда, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, падению минутного объема крови, увеличению конечного диастолического давления желудочков, прогрессированию СН.

Длительная гиперактивация РААС приводит к следующим хроническим и трудно устранимым последствиям:

• чрезмерное увеличение общего периферического сосудистого сопротивлении

• резко выраженная задержка натрия и воды

• повышение чувствительности миокарда к влияниям активированной САС и катехоламинам

• повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием возрастающих постнагрузки и преднагрузки и продолжающейся активации САС;

развитие гипертрофии, ремоделирования, апоптоза и фиброза миокарда с последующим снижением сократительной функции миокарда.

Повышение секреции антидиуретического гормона

У больных ХСН наблюдается гиперсекреция антидиуретического гормона ядрами гипоталамуса. Гиперсекреция антидиуретического гормона приводит к резкому усилению реабсорбции воды в почечных канальцах, увеличению объема циркулирующей крови, отекам. Антидиуретический гормон обладает также вазоконстрикторным и вазопрессорным действием, повышает тонус вен, артерий, артериол, в результате чего увеличивается преднагрузка и постнагрузка, что резко повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию ХСН.

Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов

Повышение секреции НУП начинается уже на начальных стадиях ХСН и является одним из наиболее ранних компенсаторных механизмов, противодействующих задержке натрия и воды в организме, чрезмерной вазоконстрикции и росту пред- и постнагрузки. По мере прогрессирования ХСН активность НУП быстро нарастает, их положительные эффекты снижаются, развивается своеобразная относительная недостаточность системы НУП.

Большую роль играет Дисфункция эндотелия и дисбаланс между вазодилатирующими и вазоконстрикторными веществами, Гиперпродукция цитокинов.

Кардиальные механизмы компенсации

Длительное существование увеличенной постнагрузки приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда. Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволяет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу и преодолеть значительно увеличенную постнагрузку и обеспечить адекватную перфузию органов и тканей. При увеличении преднагрузки постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия, однако с течением времени в условиях продолжающейся гемодинамической перегрузки или непосредственного повреждения миокарда компенсаторная реакция сердца становится недостаточной, сердечный выброс снижается. Уменьшение насосной функции сердца запускает процессы ремоделирования сердца.