2. Ревматические пороки сердца- недостаточность митрального клапана: нарушения гемодинамики, клиническая картина.

Недостаточность митрального клапана - это неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из ЛЖ в ЛП. Изолированная недостаточность митрального клапана составляет примерно 5-10% от общего числа пороков сердца.

Нарушения гемодинамики:

1. Гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка. В результате не полного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время диастолы в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. Таким образом, левое предсердие и желудочек испытывают постоянную перегрузку объемом.

2. Снижение эффективного сердечного выброса - количество крови, выбрасываемой в артериальную систему большого круга кровообращения снижается и, одновременно, уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей (головной мозг, скелетные мышцы, почки и т.д.).

3. Легочная гипертензия. При выраженной недостаточности митрального клапана и большой величине митральной регургитации повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. При митральной недостаточности также возможно развитие застоя крови в легких с появлением соответствующей клинической симптоматики. При длительном течении заболевания и выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно снижается сократительная функция ЛЖ и формируется левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся венозным застоем крови в малом круге кровообращения, а в дальнейшем - развитием легочной артериальной гипертензии. Со временем формируется гипертрофия и дилатация ПЖ, а при тяжелом течении заболевания появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

1. Жалобы- больные жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость, тяжесть в ногах, сердцебиения и одышку, возникающие только при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания одышка наблюдается и в покое, иногда приобретая характер ортопноэ, т.е. усиливаясь или появляясь в горизонтальном положении больного. У больных с выраженной легочной гипертензией могут появляться приступы сердечной астмы, сухой кашель или кашель с небольшим отделением слизистой мокроты. Иногда в мокроте появляются примеси крови.

2. Осмотр ДЛЯ гемодинамически значимого дефекта клапана, сопровождающегося легочной гипертензией и снижением эффективного сердечного выброса, характерно появление акроцианоза (цианоза губ, кончика носа, пальцев и т.д.), иногда яркого цианотичного румянца на щеках (facies mitralis). Типичные изменения внешнего вида больных, характерные для митрального порока сердца и описанные в предыдущем разделе (астеническое телосложение, плохо развитая скелетная мускулатура, «пепельный» цвет кожи в сочетании с цианозом, слабое общее физическое развитие и т.п.). При правожелудочковой недостаточности выявляются характерные признаки: отеки на ногах, набухание шейных вен, увеличение живота в объеме за счет асцита.

3. Осмотр и пальпация сердца У большинства больных с митральной недостаточностью преобладает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия + дилатация) левых отделов сердца, характерная для их объемной перегрузки. Верхушечный толчок в связи с этим становится усиленным, разлитым и смещается влево, кнаружи от левой срединно-ключичной линии. При выраженной недостаточности митрального клапана и присоединении левожелудочковой недостаточности верхушечный толчок может достигать передней подмышечной линии и опускаться вниз в V межреберье. На верхушке иногда определяется систолическое дрожание.

4. Перкуссия наиболее характерно смещение левой границы относительной тупости сердца влево за счет дилатации ЛЖ. Верхняя граница относительной тупости вверх, как правило, лишь при выраженной дилатации ЛП. Выявляет сглаживание «талии» сердца (митральная конфигурация) со смещением левого контура сердца влево.

5. Аускультация сердца характерно ослабление I тона на верхушке или даже его исчезновение, обусловленные отсутствием герметичности ЛЖ во время фазы изоволюмического сокращения желудочка (отсутствие периода замкнутых клапанов). У многих больных с небольшим дефектом митрального клапана II тон не изменен. Акцент II тона на легочной артерии выявляется лишь в поздних стадиях заболевания при возникновении левожелудочковой недостаточности и развитии легочной гипертензии. Иногда выслушивается расщепление II тона, которое может быть обусловлено более ранним возникновением аортального компонента II тона вследствие укорочения периода изгнания крови из ЛЖ. Патологический III тон иногда можно выслушать при недостаточности митрального клапана. Он обусловлен объемной перегрузкой ЛЖ. III тон лучше определяется на выдохе. Систолический шум на верхушке возникает в результате турбулентного тока крови из ЛЖ в ЛП во время периода изгнания. Шум выслушивается на верхушке и проводится в левую подмышечную область.

6. Артериальное давление чаще всего нормально. При снижении эффективного сердечного выброса наблюдается уменьшение систолического и пульсового АД при сохранении диастолического АД.

ЗАДАЧА: ХСН 2б (Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.),4фк (Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается.)

ДИАГНОСТИКА:

--Лабораторные исследования

· ЭКГ;

· ЭхоКГ;

· пробы на нагрузки (велоэргонометрия, тредмилтест, пробы на ходьбу);

· стресс-ЭхоКГ;

· холтеровское мониторирование;

· позитронно-эмиссионная томография.

Кроме того, производится биохимический анализ крови.

ЛЕЧЕНИЕ

1. При ХСН рекомендуется ограничение приема поваренной соли, причем тем большее, чем выраженнее симптомы болезни и застойные явления.

2. Пища должна быть калорийная, легко усваиваемая, с достаточным содержанием витаминов, белка.

3. объем жидкости не рекомендуется увеличивать более 2 л/сутки

4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) применяются у всех больных ХСН I–IV ФК и ФВ ЛЖ <40 % (каптоприла 3,125-6,25 мг 3 р/день,); при II–IV ФК вместе с β-адреноблокаторы (бисопролола: 1,25 мг – 2 недели; затем 2,5 мг до 4‑ й недели; 3,75 мг до 6‑ й недели, 5 мг до 8‑ й недели, 7,5 мг до 10‑ й недели и затем, наконец – 10 мг к 12‑ й неделе лечения) и антагонистами минералкортикоидных рецепторов (спиронолактон по 100–300 мг или 4–12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед).

5. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА). Применяются у больных ХСН I–IV ФК (валсартана – 20-40 мг 2 раза в сут)

6. Диуретики применяются у всех больных ХСН II–IV ФК, с ФВ ЛЖ <40% с признаками застоя (фуросемида –20–40 мг) (торасемид 2,5–5 мг)

7. Дигоксин (до 0,25 мг/сут) применяется у всех больных ХСН II–IV класса с ФВ ЛЖ <40%

8. Ивабрадин (5 мг х 2 раза в сутки). Назначение должно быть рассмотрено у больных ХСН II–IV ФК с ФВ ЛЖ <40 %, синусовым ритмом, ЧСС >70 уд / мин ПЛЮС к основной терапии.

1.Rp.: Tab. Nitroglycerini 0,0005

D.t.d.№20 in tabulettis S. принимать внутрь по 1 таб. П/язык.

2. Rp.: Tab. Bisoprololi 0,01

D.t.d. №30

S.: Принимать По 1/2 таб. 1 раз в день внутрь.

3. Rp.: Amlodipini 0,005

D.t.d. №30 in tab.

S.: По 1 таблетке 1 раз в день

АНАЛИЗЫ: общий анализ крови- лейкоцитоз в нейтрофильным сдвигом влево, по Зимницкому- острый нефрит ЭКГ: нет