2. Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, клиника.

Ревматоидный артрит – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием хронического эрозивного артрита (синовита) и системным воспалительным поражением внутренних органов.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология РА не известна.

1. экзогенные (например, курение),

2. инфекционные (вирус Эпштейна-Барр, парвовирус В19, ретровирусы и стрессорные белки бактерий)

3. эндогенных (цитруллированные белки и пептиды) факторов.

4. Генетическая предрасположенность

5. Бактериальные (ЛПС, бактериальные ДНК)

6. АЦЦП (антитела к циклическому цитруллиновому пептиду) позитивный субтип

7. АЦЦП негативный субтип

ПАТОГЕНЕЗ Стадии развития РА

Цитруллирование белков – универсальный процесс, ассоциированный с развитием воспаления, а также с влиянием факторов внешней среды. В качестве артритогенных цитруллированных белков могут выступать фибриноген, фибронектин, α-энолаза, антиген-1 и ядерные белки вируса ЭпштейнБарр.

• Ранняя стадия. Для нее характерны появление неспецифического воспаления и синтез органонеспецифических аутоантител (РФ и АЦЦП).

• Развёрнутая стадия. Наблюдают быструю хронизацию воспаления, нарушения ангиогенеза, активацию эндотелия, активную миграцию клеток в зону воспаления, синтез провоспалительных цитокинов, простагландинов, коллагеназы, металлопротеиназ.

• Поздняя стадия. Для неё характерно появление соматических мутаций и нарушение апоптоза синовиальных клеток.

Основу патологического процесса при РА составляет системное аутоиммунное воспаление, более всего затрагивающее синовиальную оболочку суставов. Ведущий морфологический признак ревматоидного воспаления – формирование эктопического очага гиперплазии синовиальной ткани.

КЛИНИКА:

К его основным проявлениям относят повышенную утомляемость, похудание, периодически возникающие боли в суставах (часто при изменении атмосферного давления), снижение аппетита, повышенную потливость, субфебрильную температуру тела, умеренную анемию, увеличение СОЭ.

Начало заболевания

• Симметричный полиартрит с постепенным (в течение нескольких месяцев) нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей.

• Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выряженной утренней скованностью (обычно наблюдают раннее появление РФ в крови).

• Моно- или олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп.

• Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит.

• Острый олиго- или полиартрит с системными явлениями (фебрильная лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия). Чаще наблюдают у молодых пациентов (напоминает болезнь Стилла взрослых).

• Паллиндромный ревматизм. Характерны рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже – коленных и локтевых суставов, длительностью до нескольких часов или дней с последующим полным выздоровлением.

• Рецидивирующий бурсит и теносиновит обычно лучезапястных суставов.

• Острый полиартрит у лиц пожилого возраста с множественным поражением мелких и крупных суставов, выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности суставов.

• Генерализованная миалгия, скованность, депрессия, двусторонний синдром запястного канала, похудание. Обычно в пожилом возрасте. Появление характерных клинических проявлений РА отмечают позднее.

Варианты течения.

По характеру прогрессирования деструкции суставов и внесуставных (системных) проявлении выделяют несколько вариантов течения РА.

• Длительная спонтанная клиническая ремиссия

•Интермиттирующее течение периодически возникает полная или частичная ремиссии

• Прогрессирующее течение

• Быстро прогрессирующее течение

Поражения суставов. Клинические признаки поражения суставов могут быть условно разделены на 2 категории: потенциально обратимые (обычно ранние) (синовит) и необратимые структурные (более поздние) (эрозии, анкилоз).

Наиболее яркий признак воспаления синовиальной оболочки суставов при РА – утренняя скованность. Характерным для РА считают стойкое симметричное полиартикулярное воспаление пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и лучезапястных суставов обеих кистей.

Развитие внесуставных проявлений (васкулит, плеврит, перикардит, синдром Фелти, периферическая невропатия, поражения глаз, гломерулонефрит) считают факторами риска летального исхода, в первую очередь от кардиоваскулярной патологии.

Ревматойдные узелки без язв, поражаются почки и сердце (амилоидоз), кишечника, легких(плевриты). Амилоидоз одна из основных причин летального исхода.

ЗАДАЧА: НЯК тотальные колит средне тяжелое течение

Диагностика:

9. ОАК- увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.

10. Биохимия крови- гипопротеинемия с диспротеинемией с повышением содержания гаммаглобулинов.

11. Копрологическое исследование выявляет в кале лейкоциты, также признаки нарушений пищеварения: измененные и неизмененные мышечные волокна, переваримая клетчатка, крахмал, нейтральный жир и жирные кислоты.

12. Бактериологическое исследование кала позволяет установить различные типы кишечного дисбактериоза.

13. Ректороманоскопия (при легкой степени- отек слизистой оболочки, гиперемия,

контактная кровоточивость. При средней- усиливается кровоточивость слизистой оболочки, отечная или набухшая слизистая оболочка с многочисленными геморрагиями, множественные эрозии, в просвете кишки видны кровь и гной. При тяжелом- язвы без признаков, поверхность кишки бывает покрыта фибринозногнойным налетом.