1. Хронический панкреатит, этиология, патогенез, клиника.

Хронический панкреатит (ХП) - это гетерогенное, преимущественно воспалительное, заболевание поджелудочной железы (ПЖ), длительностью более 6 месяцев, характеризующееся структурными изменениями ткани железы: сегментарным или диффузными фиброзом паренхимы, атрофией ее железистых элементов, деформацией протоковой системы, которые сохраняются и после прекращения действия этиологического фактора, проявляющееся болевым синдромом, повышением активности панкреатических ферментов в крови и в моче и постепенным развитием экзо- и эндогенной недостаточности.

Этиология ХП

1. Алкогольный

2. билиарнозависимый (вследствие ЖКБ, патологии желчевыводящих путей, обтурации ампулы Фатера, спазм сфинктера Одди, стриктуры, атрезии могут нарушать отток панкреатического секрета, заброс желчи в панкреатические протоки, что приводит к внутрипротоковой активации трипсина и к аутовоспалению поджелудочной железы. _

3. дисметаболический (Наследственные заболевания обмена веществ (муковисцидоз, гемохроматоз, недостаточность альфа1-антитрипсина и т д.) являются причиной нарушения реологических свойств и оттока панкреатических соков, и, как следствие – увеличение давления в панкреатических протоках с последующим развитием деструктивного воспаления. Гиперлипидемия считается, что при высоком уровне триглицеридов (более 500 мг/дл, или 5,6 ммоль/л) их взаимодействие с липазой ПЖ приводит к образованию большого количества свободных жирных кислот, поражающих поджелудочную железу. Гиперпаратиреоз Патогенез связан с гиперкальциемией и со способностью кальция косвенно стимулировать секрецию панкреатических ферментов. Врожденные аномалии поджелудочной железы: кистозный фиброз ПЖ, удвоенная поджелудочная железа.

4. Инфекционный

5. лекарственный (обладают прямым токсическим действием: азатиоприн, гипотиазид, фуросемид, тетрациклин, сульфосалазин, эстрогены, парацетамол, кортикостероиды, метронидазол, НПВП. Обладают опосредованным действием, через развитие патологии желудочно-кишечного (гастрит, язвенная болезнь) и гепатобилиарного тракта (холестаз, ЖКБ, гепатит) действием: эстрогенсодержащие препараты, антибактериальные, стероидные и нестероидные противовоспалительные средства.

6. Идиопатический

ПАТОГЕНЕЗ

Первая фаза воспаления ПЖ Под действием этиологических факторов, происходит активация в ацинарной клетке трипсиногена лизосомальными гидролазами (катепсином В). В результате взаимодействия пищеварительных и лизосомальных ферментов происходит разрушение клеток ПЖ. Далее ферменты поступают в межклеточное пространство ПЖ, забрюшинное и в брюшную полость или системный кровоток, где они разрушают ткани в результате липолиза, протеолиза и локального самопереваривания ткани.

Вторая фаза воспаления ПЖ Зависит от общей иммуннореактивности при воспалительном ответе в ПЖ, то есть от баланса между про- и противовоспалительными цитокинами. Вслед за повреждением ацинарных клеток нарастает каскад провоспалительных цитокинов. Таким образом, развитие осложненных форм панкреатита начинается от локального некроза и воспаления ПЖ с последующим формированием псевдокист и абсцессов.

Патогенез болевого синдрома при ХП

1. Интратканевая активация ферментов

2. Острое воспаление ПЖ (ишемия, отёк паренхимы, перипанкреатической клетчатки и растяжение капсулы)

3. Обструкция и повышение давления в панкреатическом и желчных протоках

4. Дисфункция сфинктера Одди

5. Периневральное воспаление

6. Солярит (вовлечение солнечного сплетения)

7. Воспаления париетального листка брюшины

8. Псевдокисты с перифокальным воспалением

9. Дискинезия и сдавливание 12-перстной кишки

10. Парез поперечно-ободочной кишки

11. Сдавление окружающих органов

Патогенез диспепсического синдрома

1. дискинезия нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, протекающая по типу дуоденостаза. Для этого вида дискинезий особенно характерны рефлюксные явления: тошнота, отрыжка, изжога.

2. внешнесекреторная недостаточность железы — неполноценная секреция ферментов и бикарбонатов приводит к нарушению внутриполостного гидролиза в тонкой кишке, что клинически проявляется диареей, метеоризмом, синдромом мальабсорбции и кахексией.

Клиника:

Клиника ХП укладывается в 4 основных синдрома:

1 Болевой.

2.Диспептический.

3.Внешнесекреторной недостаточности (с мальдигестией и мальабсорбцией).

4. Внутрисекреторной недостаточности (панкреатогенный сахарный диабет).

Боли локализуется в глубине живота в эпигастрии (при повреждении тела ПЖ), в левом (при локализации процесса преимущественно в хвосте ПЖ) или в правом подреберье (при вовлечении головки ПЖ). Боли иррадиируют в спину на уровне ПЖ, носят опоясывающий характер. Провоцирующие факторы боли, очередного обострения заболевания: жирная, жареная, острая или кислая пища, алкогольные напитки, кофе, курение.

Диспепсические жалобы при ХП включают изжогу, тошноту, рвоту, порою неукротимую (не приносящую облегчения), отрыжку. Многие из этих жалоб связаны с сопутствующими функциональными поражениями органов ЖКТ. Больных может беспокоить упорный метеоризм (связанный как с нарушением переваривания пищи, так и паретическими нарушениями кишечника), диарея, «панкреатический стул», полифекалия.

Клинические признаки внешнесекреторной недостаточности:

• диарея, панкреатогенный стул

• потеря веса

• диспепсия

• мальабсорбция

Клинические признаки эндокринной недостаточности ПЖ

Симптомы сахарного диабета (жажда, сухость во рту, полиурия) наблюдаются при развитии эндокринной недостаточности ПЖ.

«Панкреатический» сахарный диабет имеет ряд особенностей:

1. симптомы сахарного диабета появляются поздно, как правило, через 15 и более лет от начала ХП;

2. часто течет с гипогликемией (на введение инсулина, голод, прием алкоголя),

3. требует малых доз инсулина;

4. редко сопровождается кетоацидозом;

5. больные довольно хорошо переносят значительную гипергликемию;

6. у некоторых пациентов признаки диабета могут быть первым и единственным признаком безболевого панкреатита;

7. редко регистрируются высокие концентрации липидов и холестерина.

2. Ревматоидный артрит, классификация, лечение.

Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием хронического эрозивного артрита (синовита) и системным воспалительным поражением внутренних органов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. Основной диагноз

• Серопозитивный ревматоидный артрит

• Серонегативный ревматоидный артрит

• Особые клинические формы ревматоидного артрита: 1.синдром Фелти; 2. болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.

• Вероятный ревматоидный артрит

2. Клиническая стадия

• Очень ранняя стадия: длительность болезни

• Ранняя стадия: длительность болезни 6 мес – 1 год

• Развёрнутая стадия: длительность болезни >1 года при наличии типичной симптоматики ревматоидного артрита

• Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкция мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений

3. Степень активности болезни

0 – ремиссия (DAS28<2,6)

I – низкая (DAS28=2,6-3,2)

II – средняя (DAS28=3,3-5,1)

III – высокая (DAS28>5,1)

4. Внесуставные (системные) признаки

• Ревматоидные узелки

• Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливидо-ангиит)

• Нейропатия (мононеврит, полинейропатия)

• Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)

• Сухой синдром

• Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки)