6. Колоноскопия

7. Биопсия: к микроскопическим признакам ЯК относятся деформация крипт, «неровная» поверхность слизистой в биоптате слизистой оболочки, уменьшение числа бокаловидных клеток, базальный плазмоцитоз, инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, наличие крипт-абсцессов и базальных лимфоидных скоплений.

8. Ирригоскопии

2.Хронический гломерулонефрит. Диагностика, лечение.

Хронический гломерулонефрит - воспалительное заболевание почек иммунного генеза с первичным и преимущественным поражением клубочков, канальцев и интерстиция обеих почек и прогрессирующем течением, в результате чего развивается нефросклероз и ХПН.

Диагностика:

1. Мочевой синдром (цилиндрурия- эритроцитарные, гиалиновые, зернистые; Протеинурия; Гематурия; повышение плотности мочи)

2. Проба Реберга –Тареева снижение клубочковой фильтрации.

3. ОАК: снижены гемоглобин и гематокрит, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

4. Б/х крови: преходящая гипопротеимемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, сиаловых кислот, антистрептококковых антител, гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, гиперкоагуляция (укорочения тромбопластинового времени, повышение протромбинового времени угнетение фибринолитической активности крови).

5. Иммунологический анализ крови выявляет повышенное содержание JgG, Jg M, редко JgА, циркулирующих иммунных комплексов, высокие титры антител к антигенам стрептококка.

6. ЭКГ -удлинение интервала РQ, двуфазност ь и уплощение зубца Т, смещение интервала S –T, перегрузку левого желудочка.

7. УЗИ почек: контуры гладкие размеры не изменены или увеличены при ОПН, эхогенность снижена.

8. Биопсия

9. Исследование мочи по Зимницкому и по Нечипоренко (определение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров в 1мл мочи).

10. Нефритический синдром – протеинурия (менее 3,5 г/сут), олигоурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия.

11. Нефротический синдром-протеинурия (более 3,5 г/сутки), гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки (гиповолемическая), олигоурия, снижение онкотического давления, синдром гиперкоагуляции.

Лечение:

Задачи лечения -добиться обратного развития поражений почек с восстановлением их функции, остановить прогрессирование нефрита и замедлить темп нарастания почечной недостаточности.

1)Режим. Все больные с обострением хронического гломерулонефрита должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение. Назначается постельный режим, затем полупостельный в течении 1-3 недели, при исчезновении отеков и нормализации артериальной гипертензии- расширение режима.

2)Диета №7 с вариацией 7а, 7б. Основным принципом диетотерапии при остром гломерулонефрите является ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости при достаточном калораже и содержании витаминов.

3) Этиологическое лечение: при доказанной стрептококковой инфекции следует провести лечение пенницилином в течении 7- 10 дней. Препараты из группы макролидов азитромицин, эритромицин.

4)Патогенетическое лечение при гломерулонефрит направлено на иммунные процессы, воспаление, внутрисосудистую коагуляцию, гипертензию

1. Лечение гипертензии. Подбор антигипертензивных средств в нефрологической практике базируется на основании следующих принципов:

-воздействие на механизмы развития АГ

-использование препаратов, не снижающих кровоток

- снижение внутриклубочковой гипертензии.

К препаратам выбора относятся ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл, фозиноприл). и антагонисты кальция (негидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем, амлодипин

2.При отеках и левожелудочковой недостаточности мочегонные препараты не оказывающие нефротоксическое действие гипотиазид в средней дозе 50 – 100мг, фуросемид 40 -80 мг, верошпирон 75 – 200мгв день. Мочегонные назначаются короткими курсами 2- 5 дней.

5)Иммунносупрессмная терапия

-Глюкокортикоиды (преднизалон и метилпреднизолон) тормозят прогрессирование гломерулонефрита за счет противовоспалительного и иммуннодепресантного действия. Они стабилизируют лизосомальные мембраны, ингибируют выход протеолитических ферментов из лизосом, уменьшают продукцию интерлейкинов. Под влиянием глюкокортикоидной терапии увеличивается диурез исчезают отеки уменьшается или полностью исчезает мочевой осадок, особенно протеинурия, улучшается белковый состав сыворотки крови.

-Цитостатики (циклофосфамид-2 - 2,5 мг\кг в день, хлорбутин, азотиапрн.) Механизм действия цитостатиков является подавление аутоиммунного воспаления.

-Антикоагулянты: Гепарин -подавляет процессы внутрисосудистой и внутригломерулярной коагуляции. Он оказывает противовоспалительное, диуретическое и натрийуритическое действие, обладает слабым гипотензивным эффектом.

-Антиагреганты: Дипиридамол (225 -400 мг в сутки) снижет протеинуриую и гематурию.

-4-компонентная схема: цитостатики (циклофосфамид) -2-3мг\сутки + преднизолон 20- 40 мг в сутки, + гепарин 20 000 ЕД в сутки + курантил 400 – 600 мг в сутки. Лечение продолжается в течении 6 – 8 недель

ЗАДАЧА: острый (развивющийся?) инфаркт миокарда.

План обследования:

1. Сбор анамнеза

2. ОАК: увеличивается содержание лейкоцитов в крови (нейтрофилов) до 12-5×109 /л, повышение СОЭ на 2-3 день

3. Повышение температуры тела к концу 1 дня

4. ЭКГ (подъем сегмента ST)

5. МВ КФК (обязательно) и Сердечные тропонины

6. Рентген органов грудной клетки

7. УЗИ сердца

Лечение:

1. Обезболивание: морфин в/в

2. Кислородотерапия

3. 250 мг ацетилсалициловой кислоты

4. Тромболитическая терапия- стрептокиназа, урокиназа

5. Клопидогрел 75 мг 1 раз в сутки

Морфин(анальгетик)

Rp.: Sol.Morphini 1%-1,0 ml

D.t.d.№ 10 in amp.

S. Внутримышечно 1 мл

Клопидогрел (Антниагреганты)

Rp.: Tabl. “Clopidogrel”

D.t.d № 28

S.По 1 таблетке в день после еды

Гепарин(антикоагулянты)

Rp.: Sol. Heparini 5000 ЕД-1,0 ml

D.t.d №10 in amp

S. По 1 мл подкожно каждые 6 часов

АНАЛИЗ: хронический пиелонефрит, начальная стадия ХПН, стадия выздоровления ОПН.

БИЛЕТ 29