1. Сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей

Причины:

• Поражения миокарда (ИБС, АГ, кардиомиопатии)

• Клапанные пороки сердца

• Болезни перикарда

• Болезни эндокарда

• Врожд.пороки сердца

• Аритмии

• Нарушение проводимости

• Высокая нагрузка (сепсис)

• Перегрузка объемом (почечная недостаточность)

Патогенез. В развитии ХСН принимают участие 2 группы механизмов компенсации:

1. Экстракардиальные - относятся закон Стар-линга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда);

• Гиперактивация симпатоадреналовой системы

• Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

• Повышение секреции антидиуретического гормона

• Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов

• Дисфункция эндотелия и дисбаланс между вазодилатирующими и ва-зоконстрикторными веществами

• Гиперпродукция цитокинов

2. Кардиальные – механизмы компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных систем. (Закон Старлинга, гипертрофия миокарда)

В настоящее время общепринятой теорией патогенеза ХСН является нейрогуморальная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогуморальных систем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.

Нейрогуморальные изменения при ХСН характеризуются следующим:

• активацией симпатоадреналовой (САС) и снижением активности парасимпатической системы;

• активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

• нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов (НУП);

• дисфункцией эндотелия и дисбалансом между вазодилатирующими и вазоконстрикторными веществами;

• повышением продукций вазопрессина (антидиуретического гормона);

• гиперпродукцией определенных провоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-альфа);

• повышением продукции вазоконстрикторных простагландинов;

• активацией апоптоза кардиомиоцитов.

Классификация.

ХСН: 1. Систолическая (сниж.сократительной способности)

2. диастолическая (норм.показатели сократимости миокарда)

По стадиям:

I ст. Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

II А ст. Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).

IIБ ст. Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.

Ш ст. Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изме-нения, полная утрата трудоспособности.

Функциональные классы (ФК) ХСН

Могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону.

I ФК. Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения.

II ФК. Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое, но обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

III ФК. Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое, но меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

IV ФК. Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается.