1. Пневмония. Диагностика, принципы лечения.

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

ДИАГНОСТИКА.

1. ОАК: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ. Лейкопения ниже 3 – 10*9л или

лейкоцитоз выше 25 – 10*9 л является неблагоприятным прогностическим признаком.

2. Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут свидетельствовать о поражении ряда органов или систем. Признаки воспаления характеризуются повышением содержания в крови альфа-2 и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ЛДГ, особенно ЛДГ-3.

3. Пульсоксиметрия и исследование газов крови.

4. Микробиологическое исследование мокроты, иногда бронхиального смыва, с количественной оценкой содержания микрофлоры. Возбудителями пневмонии считаются те микроорганизмы, которые высеваются из мокроты в количестве 1 000 000 и более микробных тел в 1 мл.

5. Рентген. В начальной стадии пневмонии обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения — интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани). В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, однако, корень легкого длительное время может оставаться расширенным.

6. КТ

7. Фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. АБ

А). Пневмония нетяжелого течения (S. Pneumoniae, H. Influenzae, C. Pneumoniae): Бензилпенициллин в/в, в/м ± макролид внутрь; Ампициллин в/в, в/м ± макролид внутрь; Амоксициллин/клавуланат в/в ± макролид внутрь.

Б). Пневмония тяжелого течения (S. Pneumoniae, S. Aureus, Enterobacteriaceae): Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в; Цефотаксим в/в+ макролид в/в; Цефтриаксон в/в+ макролид в/в; Эртапенем в/в + макролид в/в.

2. Дезинтоксикация. Уменьшение интоксикации достигается обильным питьем из

расчета 1 л жидкости дополнительно на каждый градус подъема температуры тела.

3. Нормализация реологических свойств трахеобронхиального секрета. При нали-

чии кашля с вязкой, трудно отходящей мокротой применяют отхаркивающие средства:

амброксол внутрь по 30 мг 3 р/сут.

4. Противовоспалительная терапия. Нестероидные противовоспалительные препараты-диклофенак.

2. Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, классификация.

Инфекционный эндокардит – это поражение эндокарда с преобладанием его альтеративно-деструктивных изменений, которое служит источником бактериемии и эмболии и вызывается различными неспецифическими возбудителями.

ЭТИОЛОГИЯ.

Основное значение среди возбудителей имеют грамположительные кокки (Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus), грамотрицательные бактерии (бактерии группы НАСЕК (Haemophilus, Actinobacillus) и другие грамотрицательные бактерии (Escherichia, Salmonella), грибы (Candida, Aspergillus). Основными возбудителями ИЭ стали эпидермальный и золотистый стафилококк.

ПАТОГЕНЕЗ.

По современным представлениям ИЭ развивается в результате сложного взаимодействия ряда патогенетических факторов:

• бактериемии;

• повреждения эндотелия;

• ослабления резистентности организма.

Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит достигает 90%.

При наличии исходно неизмененных клапанов существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается в створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови. Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов.

Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывают тромбоциты и фибрин, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности. Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. По клинико-морфологической форме:

•  ИЭ нативных клапанов

•  ИЭ протезированного клапана

•  ИЭ у наркоманов

•  первичный ИЭ – возникающий на интактных клапанах сердца

•  вторичный ИЭ – возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения, либо перенесенного ранее ИЭ

2. По этиологическому фактору:

•  стрептококковый

•  стафилококковый

•  энтерококковый и т.д.

3. По течению заболевания:

•  острое (длительностью менее 2 месяцев)

•  подострое (длительностью более 2 месяцев)

•  затяжной ИЭ (употребляется крайне редко, в значении маломанифестного подострого течения ИЭ

4.В особые формы ИЭ выделяют:

 нозокомиальный ИЭ

•  ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами (электрокардиостимулятором и кардиовертером-дефибриллятором)

•  ИЭ у лиц с трансплантированными органами

•  ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста

ЭКГ: инфаркт, острый период.

Анализы: бх: ревматизм

ЗАДАЧА:

1.Острый гломерулонефрит

2. ОБСЛЕДОВАНИЕ

• ОАМ: олигурия или анурия возможны чаще в первые дни заболевания и продолжаются 2-3 дня. Протеинурия отмечается почти у всех больных. Гематурия, или эритроцитурия, также проявляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии, когда число эритроцитов в моче составляет от 5 – 15 до 50 – 100 в поле зрения. Проба Реберга –Тареева снижение клубочковой фильтрации появляясь в первые часы и дни от начала заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных признаков ОГН.

• ОАК: незначительно снижены гемоглобин и гематокрит, лейкоцитоз, повышение СОЭ

• Б/х: при выраженных отеках наблюдается преходящая гипопротеимемия, что связывают с отеком. В ряде случаев случаев отмечается появление С-реактивного белка, сиаловых кислот, титров антистрептококковых антител – АСЛ-О, АСК, АСГ. Иногда отмечается преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия.

• Иммунологический анализ крови выявляет повышенное содержание JgG, Jg M, редко JgА, циркулирующих иммунных комплексов, высокие титры антител к антигенам стрептококка.

• ЭКГ Изменения разнообразны и определяются выраженностью гемодинамических и электролитных изменений. Часто наблюдается низкий вольтаж, удлинение интервала Р-Q, двуфазность и уплощение зубца Т, смещение интервала S –T, перегрузку левого желудочка и возможно нарушения ритма перегрузку.

• УЗИ почек: контуры гладкие размеры не изменены или увеличены при ОПН, эхогенность снижена.

• Биопсия с последующим исследованием нефробиоптата позволяет выставить нозологический диагноз. Картина диффузного пролиферативного эндокапилярного гломерулонефрита, инфильтрация почечных клубочков нетрофилами и моноцитами, электронно-плотные депозитиммунных комплексов и.т.д.

3. ЛЕЧЕНИЕ

• Постельный режим до исчезновения отеков, затем режим палатный.

• диета №7 (ограничение поваренной соли и жидкости).

• Если доказано стрептококковая этиология, то назначают пенициллины 7-10 дней.

• Для АГ назначают Ингибиторы АПФ (эналаприл) и антагонисты кальция (амлодипин).

• При отеках: верошпирон 75-200мг в день; фуросемид 40-80 мг в день

• Глюкокортикоды: метилпреднизалон.

Rp: Tab. Enalaprili 0,01

D.t.d: №20 in tab.

S: По 1 таб. 2 раза в день внутрь

Rp: Furosemidi 0,04

D.t.d: №50 in tabul.

S: Внутрь по 1 тaблетке утром за 20 минут до еды.

Rp: Tab. Methylprednisoloni 0,004

D.t.d: №20 in tab.

S: Внутрь, внутрь: 3 таблетки в 7 часов, 2 табл. в 11ч, 1табл. в 13ч.

БИЛЕТ №21