2. Диагностика:
--Электрокардиография (ЭКГ) – для диагностики нарушения сердечного ритма.
---Эхокардиография (УЗИ сердца) – для установления наличия порока сердца и функциональных возможностей сердца.
--Возможна также консультация ревматолога, кардиолога
3.Лечение:
Диуретики: петлевые - фуросемид; тиазидные и тиазидоподобные - гидрохлортиазид, индапамид; калийсберегающие - спиронолактон, триамтерен.
Блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов длительного
действия (амлодипин).
Бета-адреиоблокаторы (карведилол, метопролол, бисопролол).
Сердечные гликозиды (дигоксин).
Хирургическое лечение – при наличии порока сердца с выраженными явлениями сердечной недостаточности (протезирование клапана или рассечение створок клапана при их выраженном сужении).
Rp: Furosemidi 0,04 D.t.d: №50 in tabul. S: Принимать Внутрь по 1 тaблетке утром за 20 минут до еды.
Rp: Tab. Digoxini 0,00025 D.t.d: №50 in tab. S: Принимать По 1/2 таб. 2 раза в день внутрь.
Rp.: Tab. Bisoprololi 0,01
D. №30
S.: Принимать По 1/2 таб. 1 раз в день внутрь.
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы вправо, анемия;
Анализ плевральной жидкости: экссудат.
ЭКГ-гипертрофия левого предсердия, ишемия миокарда. ЛИБО??? ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА СТАДИЯ ПОДОСТРАЯ
Билет 14!!!
1.Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, классификация, клиника.
Хронический гломерулонефрит - воспалительное заболевание почек иммунного генеза с первичным и преимущественным поражением клубочков, канальцев и интерстиция обеих почек и прогрессирующем течением, в результате чего развивается нефросклероз и ХПН.
Этиология: наиболее часто хронический гломерулонефрит является следствием перенесенного острого гломерулонефрита. Большое значение придается генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Развитие заболевания связывают с наличием длительно существующих очагов инфекции, однако часто причину заболевания выяснить не удается.
Патогенез: механизм развития гломерулярной патологии, прежде всего, должен рассматриваться как следствие генетической неполноценности Тклеточного звена иммунитета, что в конечном итоге приводит к нарушению процессов репарации отдельных частей нефрона с дальнейшим изменением их антигенной структуры и образованием иммунных комплексов. Последние локализуются на пораженных участках базальной мембраны с последующим их фагоцитозом подоцитами, нейтрофилами, мезангиальными клетками и макрофагами. При разрушении некоторых из этих клеток выделяются лизосомальные ферменты, в результате чего базальная мембрана повреждается еще больше. К этому предрасполагает низкое содержание Т-лимфоцитов, что делает процесс необратимым.
Классификация ХГ
1. Клиническая:
А. Изолированный мочевой синдром:
- рецидивирующая и устойчивая гематурия с или без протеинурии
- изолированная протеинурия
В. Нефротический синдром
С. Нефритический синдром
2. Морфологическая: по МКБ (см выше).
3. По состоянию функции почек:
- І стадия - СКФ (скорость клубочковой фильтрации ≥ 90 мл/мин);
- ІІ стадия - СКФ – 89-60 мл/мин;
- ІІІ стадия - СКФ – 59-30 мл/мин;
- IV стадия - СКФ – 29-15 мл/мин;
- V стадия - СКФ – менее 15 мл/мин.
В течении хронического гломерулонефрита различают
- фазу ремиссии, при которой наблюдается небольшая гематурия, умеренная диспротеинемия и стабилизация артериального давления, и
- фазу обострения с тремя степенями активности.
Клиника
Синдромально:
1)Нефритический синдром (НС)– это проявление острого воспаления клубочков.
В тяжелых случаях он развивается быстро и сопровождается ОПН и олигоурией, снижения СКФ и почечного кровотока, усиления канальцевой реабсорбции натрия и воды увеличивается объем внеклеточной жидкости и развиваются отеки и артериальная гипертония. Проявляется активным мочевым осадком, содержащим эритроцитарные цилиндры, измененные эритроциты (возможно макрогематурия) и лейкоциты, а также протеинурией.