2.План Обследования:

/. Анализы, подтверждающие наличие ЖДА.

1. Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов и морфологической характеристикой эритроцитов.

2. «Железо-комплекс» крови, включающий определение уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, латентной железосвязывающей способности своротки, коэффициента насыщения трансферрина железом.

//. Исследования, уточняющие причину ЖДА.

1.Биохимический анализ крови: АЛТ, ACT, ФМФА, билирубин, мочевина, креатинин, сахар, холестерин, общий белок, протеинограмма.

2.Общий анализ мочи, копрограмма.

3.Анализ кала на яйца гельминтов.

4.Анализ кала на реакцию Грегерсена.

5.Коагулограмма с определением динамических свойств тромбоцитов (по показаниям).

6.РНГА с кишечной группой (по показаниям).

7.УЗИ органов брюшной полости, почек, мочевого пузыря, малого таза.

8.Эндоскопическое исследование: фиброгастродуоде- носкопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия (по показаниям).

9.Рентгеноскопия пищевода и желудка; ирригография, рентгенограмма грудной клетки (по показаниям).

10. Осмотр ЛОР-врача, эндокринолога, гинеколога, других специалистов (по показаниям).

3.Лечение:

1. Лечебное питание. - показана диета, богатая железом.

2. Лечение железосодержащими препаратами.

2.1. Устранение дефицита железа и анемии.

Ферро-фольгамма.Принимают по 1-2 капс 3 раза в день после еды.

Ферроплекс — комплекс железа сульфата и аскорбиновой кислоты, назначается по 2-

3 драже 3 раза в день.

Гемофер пролонгатум — препарат продленного действия, по 1-2 таблетки в день. 3.2. Восполнение запасов железа (терапию насыщения).

Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.

3.3. Противорецидивная терапия.

1. Rp.: Dr."Ferroplеx" №20.  D.S. Принимать внутрь по 3 др. 2 р/сут

2. Rp: Sol. Hemoferi 30 ml D.t.d.N. 1 in flac.   S. принимают внутрь, по 2 мл 2 р/сут между приемами пищи, с водой.

3. Rp.:Tab."Sorbifer-durules"№ 50  D.S. по 1 т. 2р/сут утр. и веч. за 30 мин. до еды.

АНАЛИЗ БИОХИМИЯ: Инфаркт миокарда. (Эритроцитопения, тромбоцитопения, лейкоцитоз. АСТ, тропонин, креатинин-фосфокиназа, глюкоза, холестерин повышены!!!)

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ СО СДВИГОМ ВПРАВО

ЭКГ: ИМ передней стенки, постинфарктный кардиосклероз нижней стенки.? НЕ ТОЧНО! ВОЗМОЖНО, ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ОСТРАЯ СТАДИЯ

Билет 11!!!

1.Астматический статус. Диагностические критерии. Лечение. - тяжелый астматический приступ, резистентный к обычной для больной терапии бронходилататорами, ведущий к нарушениям газового состава и кислотно-основного баланса (КОБ) крови.

!!!(3 стадии АС по степени тяжести: (на всякий случай диктовать не надо!)

I стадия – относительная компенсация –характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, аде­кватны, принимают вынужденное сидячее положение. Одышка с выра­женным участием вспомогательной мускулатуры. Кашель неэффективен. Перкуторно – коробочный звук, аускультативно – дыхание ослабленное, проводится во все отделы, обилие сухих свистящих хрипов. Лабораторно – дыхательный алкалоз.

II стадия – декомпенсация –характеризуется нарастанием бронхообструкции. В легких дыхание проводится «мозаично» или резко ослаблено («немое» легкое) при сохранении дистанционных хрипов. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее незаметна. Пульс слабый, систоли­ческое и пульсовое артериальное давление снижены. Лабораторно – ги­перкапния, смешанный ацидоз, гемоконцентрация.

III стадия – гипоксическая гиперкапническая кома –характеризуется крайне тяжелым состоянием, нарушением сознания, церебральными неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное, па­радоксальное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс. Лабораторно – декомпенсированный метаболический ацидоз.)!!!

Критерии: 1.Длительность некупирующегося приступа бронхиальной астмы не ме­нее 6 часов. 2.Нарушение дренажной функции бронхов. 3.Гипоксемия и гиперкапния. 4.Резистентность к симпатомиметикам.

Лечение: внутривенное введение глюкокортикостероида;

– введение b2-агонистов короткого действия (сальбутамол) через не-булайзер;

– внутривенное капельное введение метилксантинов (аминофиллин);

– инфузионную терапию;

– при анафилактической форме – парентеральное введение адреналина;

– оксигенотерапию;

– при гиповентиляции и гиперкапнии – искусственная вентиляция легких (ИВЛ);

– при присоединении бактериальной инфекции – антибактериальные препараты.

2. Хронический гепатит. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина. – Хронический гепатит — это диффузный полиэтиологический воспалительно-дистрофический процесс в печени, обусловленный первичным поражением клеток печени, продолжительностью не менее 6 мес., не приводящий к нарушению архитектоники печени.

Этиология ХГ:

1) алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет

2) вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных.

3) ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа)

4) промышленные и природные токсины.

5) паразитарные инфекции.

6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ

7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров.

Патогенез ХГ:

а) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.

б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.

в) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный.

Степень активности патологических процессов может быть различной:

1.минимальной - АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;

2.умеренной - концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;

3.выраженной - АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.

На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:

0 стадия – фиброз отсутствует

1 стадия - незначительный перипортальный фиброз.

2 стадия - умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки, которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника

3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами

4 стадия - признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени. Цирроз.

Клиническая картина ХГ:

а) персистирующий ХГ:

-- астеноневротический синдром

-- диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту)

-- незначительная иктеричность склер, желтуха

-- незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью)

-- тяжесть или тупая боль в правом подреберье

-- в БАК показатели функции печени не изменены

б) активный ХГ:

-- астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита)

-- повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр)

-- диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул)

--- иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера

-- значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная)

-- тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды

-- возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса)

-- иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия

-- возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.)

-- в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба.

ЗАДАЧА:

1.Диагноз: стеноз почечной артерии и на фоне этого АГ.