Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4 курс-20251107T185251Z-1-001 / фак терапия / Экз терапия / экз терапия ответы по билетам.docx
Скачиваний:
10
Добавлен:
07.11.2025
Размер:
6.19 Mб
Скачать
  1. Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Лечение.

Хронический панкреатит (ХП) - это гетерогенное, преимущественно воспалительное, заболевание поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся структурными изменениями ткани железы: очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными или деструктивными изменениями экзокринной ткани ПЖ, атрофией ее железистых элементов и замещением их соединительной тканью; изменениями в протоковой системе с нередким образованием псевдокист и кальцификатов. которые сохраняются и, в ряде случаев, прогрессируют даже после

прекращения действия этиологического фактора, проявляющееся постепенным развитием экзо- и эндогенной недостаточности.

Этиология ХП

1. алкогольный;( алкоголь и его метаболиты могут непосредственно повреждать ткань поджелудочной железы; кроме того, этанол вызывает выделение панкреатического сока, перенасыщенного белком-литостатином, с последующим осаждением последнего в протоках в виде мелких белковых конкрементов (пробок), нарушающих отток секрета.)

2. билиарнозависимый;( патологии желчевыводящих путей и сфинктера Одди, мелкие камни, стриктуры, атрезии могут нарушать отток панкреатического секрета и приводить к аутовоспалению поджелудочной железы.)

3. идиопатический.

4. дисметаболический;(наследственные заб-я обмена в-в, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз)

5. лекарственный;( среди «агрессивных» препаратов выделяют азатиоприн, гипотиазид, фурасемид, тетрациклин, сульфасалазин, эстрогены, парацетамол, цисплатин, сульфаниламиды, кортикостероиды, метронидазол, НПВП)

6. инфекционный;

Патогенез.

Первая фаза воспаления ПЖ. Под действием этиологических факторов, происходит активация в ацинарной клетке трипсиногена лизосомальными гидролазами (катепсином В). В результате взаимодействия пищеварительных и лизосомальных ферментов происходит разрушение клеток ПЖ. Далее ферменты поступают в межклеточное пространство ПЖ, забрюшинное и в брюшную полость или системный кровоток, где они разрушают ткани в результате липолиза, протеолиза и локального самопереваривания ткани.

Вторая фаза воспаления ПЖ Зависит от общей иммуннореактивности при воспалительном ответе в ПЖ, то есть от баланса между про- и противовоспалительными цитокинами. Вслед за повреждением ацинарных клеток нарастает каскад провоспалительных цитокинов. Ограниченное воспаление в ПЖ - это начальный физиологический защитный ответ, потеря контроля над которым приводит к поликлональной активации иммунокомпетентных клеток и выбросу цитокинов, что 7 сопровождается развитием полиорганной дисфункции в виде легочной, почечной, печеночной недостаточности, шока. Таким образом, развитие осложненных форм панкреатита начинается от локального некроза и воспаления ПЖ с последующим формированием псевдокист и абсцессов. Патогенез болевого синдрома при ХП

1. Интратканевая активация ферментов 2. Острое воспаление ПЖ (ишемия, отёк паренхимы, перипанкреатической клетчатки и растяжение капсулы) 3. Обструкция и повышение давления в панкреатическом и желчных протоках 4. Дисфункция сфинктера Одди 5. Периневральное воспаление 6. Солярит (вовлечение солнечного сплетения) 7. Воспаления париетального листка брюшины 8. Псевдокисты с перифокальным воспалением 9. Дискинезия и сдавливание 12-перстной кишки 10. Парез поперечно-ободочной кишки 11. Сдавление окружающих органов

Патогенез диспепсического синдрома

1. дискинезия нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, протекающая по типу дуоденостаза. Для этого вида дискинезий особенно характерны рефлюксные явления: тошнота, отрыжка, изжога.

2. внешнесекреторная недостаточность железы — неполноценная секреция ферментов и бикарбонатов приводит к нарушению внутриполостного гидролиза в тонкой кишке, что клинически проявляется диареей, метеоризмом, синдромом мальабсорбции и кахексией.

Лечение.

Диета – голод (пока не стихнут боли). Затем парентеральное питание, через 3-5 дней пероральное

  • Кислотоснижающие препараты – блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – фамотидин в\в 20 мг кажд 20 час и блокаторы ионнновой помпы омепразол 40 мг на 100 мл физ р-ра, затем пероральный прием ЛС, напр омепразол 20 мг 2 р\д до 2-3 нед

  • Соматостатики (октреотид, сандостатин) – снижают секреторную акт-ть ПЖ

  • Синт. Ингибиторы ферментов (фторурацил, габексат мезилат)

  • Ферментные препараты, напр Мезим-форте

  • Неспецифическое обезболивание и спазмолитики:

  • опиоиды при сильных болях (трамадол внутрь 800 мг\сут)

  • анальгетики и спазмолитики: метемизол 50%-2мл

  • холиноблокаторы платифиллин 4-8 мг\сут

  • детоксикация – физ.р-р

  • АБ – амоксициллин по 1г 2р\д

Анализ ревматическая болезнь стадия атаки????

ЗАДАЧА: ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ

ЗАДАЧА ВНИЗУ!!!!!!!!!