5. Миокардиты, перикардиты

Миокардит — очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных средств или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По патогенетическому (этиологическому) варианту

• Инфекционные и инфекционно-токсические: вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, спирохетозные, протозойные, паразитарные

• Аллергические (иммунологические)

- Воздействие лекарственных средств (сульфонамиды, цефалоспорины, дигоксин, добутамин, трициклические антидепрессанты и др.) - Системные заболевания соединительной ткани

- Трансплантация органов и тканей.

• Токсические

- Наркотики (особенно кокаин)

- Уремические состояния

- Тиреотоксикоз

- Алкоголь

• Другие

- Гигантоклеточный миокардит

- Болезнь Кавасаки

- Лучевая терапия

По течению

• Острый миокардит. Гистологически определяют некроз кардиомиоцитов.

• Подострый миокардит. Гистологически определяют инфильтрацию миокарда мононуклеарными клетками.

• Хронический миокардит. Определяют высокий титр противокардиальных антител, а также нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина — фиброз и воспалительная инфильтрация. В исходе развивается поствоспалительная дилатационная кардиомиопатия.

клинико-морфологическая классификация

1. Молниеносный (фульминантный) миокардит

2. Острый миокардит

3. Хронический активный миокардит.

4. Хронический персистирующий миокардит.

5. Гигантоклеточный миокардит.

6. Эозинофильный миокардит.

По распространенности воспалительного процесса

• Очаговый миокардит

• Диффузный миокардит

По степени тяжести (учитывают изменение размеров сердца и степень выраженности хронической сердечной недостаточности)

• Легкая форма. Изменения размеров полостей сердца и признаков СН нет.

• Среднетяжелая (умеренная) форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков СН в состоянии покоя.

• Тяжелая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными признаками СН (острой или хронической). В редких случаях тяжелая форма миокардита может проявляться кардиогенным шоком или серьезными нарушениями ритма и проводимости.

ПАТОГЕНЕЗ

• Непосредственное цитопатическое действие возбудителей инфекций.

• Повреждение кардиомиоцитов токсинами, выделяемыми возбудителем в кровь при системной инфекции или непосредственно в сердце (дифтерия).

• Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца с последующим коронарогенным повреждением сердечной мышцы (риккетсии).

• Неспецифическое повреждение клеток миокарда в результате развития аутоиммунных нарушений.

• Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета, которые активируются при внедрении возбудителя или реактивируются в результате длительно персистирующей первичной инфекции.

В результате возникает ряд характерных изменений сердечной мышцы, которые определяют клиническую картину и прогноз заболевания:

1. Воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы и дистрофии, развитие фиброзной ткани.

2. Снижение сократимости миокарда, систолической функции левого желудочка, нередко с развитием значительной дилатации камер сердца.

3. Диастолическая дисфункция левого желудочка, возникающая в результате повышенной ригидности сердечной мышцы и угнетения процесса активного расслабления.

4. Застой в венах малого или (реже) большого круга кровообращения.

5. Формирование электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудочков, существенно повышающих риск возникновения желудочковых аритмий.

6. Очаговое повреждение проводящей системы сердца с развитием внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание чаще всего развивается через несколько дней (реже — недель) после перенесенной вирусной инфекции и в ряде случаев протекает бессимптомно.

• Боль в грудной клетке (60% случаев) возникает обычно в области верхушки сердца, может распространяться на всю прекардиальную область, носит колющий или давящий характер, не проходит после приема нитратов.

• Одышка (50% случаев) связана с развивающейся левожелудочковой недостаточностью.

• Сердцебиение возникает в 50% случаев.

• Перебои в работе сердца, головокружение и обмороки возникают у 40% больных и обусловлены различными нарушениями ритма и проводимости.

• Отеки на ногах, боль в правом подреберье и другие проявления недостаточности кровообращения по большому кругу чаще развиваются при хроническом течении миокардита.

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование

• Пальпация. Ослабление верхушечного толчка, а также его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии (при кардиомегалии).

• Перкуссия. Смещение левой границы относительной тупости сердца влево при тяжелом и среднетяжелом течении (возможно смещение верхней границы вверх).

• Аускультация. Снижение громкости I тона, акцент II тона на легочной артерии, III и IV тоны, а также ритм галопа — показатели тяжелого течения миокардита. Может появляться шум митральной регургитации.

Лабораторная диагностика

• Общий анализ крови. Выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ.

• Повышение уровня маркеров повреждения миокарда — КФК и МВ-фракции КФК; увеличение уровня сердечного тропонина I — как правило, при среднетяжелой и тяжелой форме миокардита.

• выявление антимиокардиальных антител, свидетельствующих об аутоиммунном характере процесса.

Инструментальная диагностика

Электрокардиография и холтеровское мониторирование

• Различные нарушения сердечного ритма (синусовая тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия, эктопические ритмы).

• Нарушения проводимости (АВ блокады I–III степени; БНПГ — чаще левой).

• Депрессия сегмента ST и появление низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца Т в грудных отведениях.

• Псевдоинфарктные изменения (отрицательный коронарный зубец Т, подъем сегмента ST и патологического зубца Q).

Рентгенография. При тяжелом течении выявляют кардиомегалию

Эхокардиография при тяжелых миокардитах выявляют снижение сократительной способности миокарда

Сцинтиграфия миокарда с галлием-67 — чувствительный метод диагностики активного воспалительного процесса в миокарде

Магнитно-резонансная томография

Эндомиокардиальная биопсия «золотой стандарт» диагностики

Далласские морфологические критерии миокардита (США, 1986)

Достоверный миокардит. Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих кардиомиоцитов, не характерными для изменений при ишемической болезни сердца.

Сомнительный миокардит. Воспалительные инфильтраты достаточно редки либо (вероятный) кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков некроза кардиомиоцитов. Нельзя установить диагноз «миокардит» по причине отсутствия воспаления.

Не подтвержден. Нормальная гистологическая картина миокарда или в наличии патологические изменения ткани невоспалительного характера.

Клинические диагностические критерии миокардита

• Наличие предшествующей инфекции, (например, аллергическая реакция, токсические воздействия)

• Наличие признаков поражения миокарда

А. «Большие» критерии:

– повышение уровня маркеров повреждения миокарда;

– нарушения сердечного ритма и проводимости;

– кардиомегалия (по рентгенологическим данным);

– сердечная недостаточность или кардиогенный шок;

– синдром Морганьи–Адамса–Стокса.

Б. «Малые» критерии:

– протодиастолический ритм галопа;

– ослабленный I тон;

– тахикардия.

Медикаментозное лечение

Этиологическое лечение. (поликлональные иммуноглобулины, препараты интерферона α, рибавирин и др.).

Глюкокортикоиды назначают по нескольким показаниям:

1) тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);

2) миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимого лечения;

3) миоперикардит;

4) гигантоклеточный миокардит;

5) миокардиты, развивающиеся у пациентов с иммунодефицитом, диффузными заболеваниями соединительной ткани.

Преднизолон в дозе 15–30 мг в сутки (при миокардитах средней степени тяжести) или 60–80 мг в сутки (при тяжелых формах) от 5 нед до 2 мес с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отменой.

Иммуносупрессанты (циклоспорин, азатиоприн) при миокардитах назначают при гигантоклеточном миокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Антикоагулянты. гепарин натрия в дозе 5000–10000 МЕ 4 раза в сутки подкожно в течение 7–10 дней; затем в течение 10–14 дней дозировку постепенно снижают с последующим переходом на непрямые антикоагулянты.

Для лечения сердечной недостаточности используют ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, тиазидные и петлевые диуретики, спиронолактон.

Хирургическое лечение со значительным снижением сократительной способности миокарда установка кардиовертера-дефибриллятора. При наличии клинически значимых брадиаритмий или блокад проведения высоких степеней показана имплантация временного электрокардиостимулятора.