13. Клиническая патофизиология хобл

Патогенез:наруш микроциркулярного клиренса,приводящее к застою слизи в просвет бронхов и способствующии колонизации микроорганизмами.развив хр воспол процесс с инфильтрации бронхов и альвеол нейтрофилами,макрофагами,лимфоцитами.активированные восполит кл выделяют большое колическво медиаторов воспол(миелопероксидаза,нейтрофильн эластаза,металлопротиназа,ИЛ,ФНО-альфа)способных повреждать структуру легких и поддерживать воспол.В рез в дыхат путях нарушается баланс систем(протеолиз-антипротеолиз и оксиданты-антиоксиданты)развивается оксидативный стресс,сопровождающиися выделением большого колич свобод радикалов,которые наряду с нейтрофильными протеазам в условиях неедостаточ их местных ингибиторов приводит к разрушению эластической стромы альвеол.----нарушения бронхиальной проходимости1)обратим-спазм гл мышц,отек с/о.,гипперсекрец слизи,2)необрат-перибронхиальный фиброз,эмфизема,экспираторный коллапс бронхов.

Центрилобулярная/панлобул эмфизема-редукция сосуд стенки –вентиляционно перфуз наруш-я----легочная гипертензия---легочное сердца

Этиология-табач дым, проф вредности и промышленные поллютанты, атмосферное и домашнее загрез воздуха, генетич-недост: альфа1 антитрипсин, альфа 2-макроглобулин

Патофиз измен: ограничение обьемной скорости воздушного потока (экспирато особ), наруш механики дыхания, вентиляционно перфузионных отношений, работыдыхания, и регуляции вентиляции.

13. Клиническая патофизиология печени

Печень – жизненно важный орган с многообразными функциями, направленными на поддержание гомеостаза в организме. Печень – это «большая химическая лаборатория», центральный орган метаболизма белков, углеводов, жиров, лекарственных препаратов. Структурно-функциональная единица печени – печеночный ацинус.

В печени происходят:

Образование желчных пигментов, синтез холестерина, синтез и секреция желчи.

Обезвреживание токсичных продуктов, поступающих из желудочно-кишечного тракта.

Синтез белков, в том числе протеинов плазмы крови, их депонирование, переаминирование и дезаминирование аминокислот, образование мочевины и синтез креатина.

Синтез гликогена из моносахаридов и неуглеводных продуктов.

Окисление жирных кислот, образование кетоновых тел.

Депонирование и обмен многих витаминов (A, PP, B, D, K), депонирование ионов железа, меди, цинка, марганца, молибдена и др.

Синтез большинства ферментов, обеспечивающих метаболические процессы.

Регуляция равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови, образование гепарина.

Разрушение некоторых микроорганизмов, бактериальных и других токсинов.

Депонирование плазмы крови и форменных элементов, регуляция системы крови.

Кроветворение у плода.

этиологических факторов наибольшее значение имеют:

Инфекционные агенты, в первую очередь гепатотропные вирусы (А, В, С, D, Е, F, G, TTV и др.). Меньшую роль играют вирусы Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус Коксаки и др. Некоторые инфекции (бруцеллез, лептоспироз, сальмонеллез и др.) также могут вызывать нарушение функций печени, но это рассматривается уже как вторичный синдром.

Острая или хроническая алкогольная интоксикация.

Гепатотоксические вещества-ксенобиотики:

промышленные яды (производные бензола, свинца, ртути, толуола, фосфорорганические соединения, хлороформ, четыреххлористый углерод, кислоты, нитрокраски, щелочи и др.);

лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, наркотические, снотворные и нестеройдные противовоспалительные средства);

грибной яд – фаллоидин, фаллоин, содержащийся в бледной поганке; • афлатоксины (плесневые грибы);

красители, бытовые химические вещества;

4. Паразитарные, опухолевые поражения печени.

Нарушение оттока желчи.

Нарушение кровоснабжения, длительный венозный застой в печени (гипоксия гепатоцитов).

Наследственные нарушения метаболизма(при болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе, недостаточности а1-антитрипсина).

Повреждение печени может быть первичным (например, при вирусных гепатитах) либо вторичным (вследствие генерализованных заболеваний – туберкулеза, алкогольной болезни, сепсиса и др.).

Патогенез повреждения гепатоцитов.

В патогенезе вирусного поражения печени можно выделить следующие механизмы: