13. Клиническая патофизиология ишемической болезни сердца

Этиология: атеросклерозКА, ИМ, Атеросклеротическиеизменение, окклюзия ствола ЛКА, Выраженный спазм КА (динамический стеноз, тромбозКА, микроваскулярная дисфункция)

Патогенез :В рез ишемии развивается нарушения сократит функции собственного участка сердечной мышцы.кроме нарушения механ функции миокарда возникают изменени бх и электрических процессов в сердечной мышце.при отсуствии достаточного количества О2 кл переходят на анаэробный тип окисления:глюкоза расподается до лактата,снижается в/кл РН и истощается энергетическии запас в кардиомиоцитов.нарушается функц мембран кардиомиоцитов.что приводит к изменению в/кл концентрации ионоа Nа.В зависимости от продолжительности ишемии изменения бывают обрат/необрат.Патологические изменения при ИМ:нарушения расслабления миокарда,(наруш диастол функц)наруш сокращения миокарда(сист функц)изменения на ЭКГ-болевой синдром.

13. Клиническая патофизиология хронической сердечной недостаточности

СН это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции миокарда, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения.

факторами, влияющими на величину преднагрузки и КДО желудочков

ОЦК, гипоксемия, ацидоз, гиперкапния, ишемия сердечной мышцы, воспаление миокарда иобъем притока крови к сердцу Объем циркулирующей крови (ОЦК). Его уменьшение (при кровопотере, шоке, обезвоживании) закономерно приводит к снижению сердечного выброса, а увеличение

(задержка натрия и жидкости в организме, не связанная с сердечной недостаточностью) — к повышению МО.

Объем притока крови к сердцу.

Увеличение притока крови к правым отделам сердца наблюдается:

при горизонтальном положении тела пациента;

при увеличении тонуса вен при мышечной работе, психоэмоциональном напряжении; 3) при увеличении «насосной» функции скелетных мышц (мышечная нагрузка).

Уменьшение притока крови и сердечного выброса наблюдается:

при вертикальном положении тела пациента;

при увеличении внутригрудного давления (напряженный пневмоторакс, обструктивные заболевания легких, приступы малопродуктивного кашля и др.);

при повышении давления в полости перикарда (экссудативный или констриктивный перикардит, гидроперикард);

при резком падении тонуса вен;

при гиподинамии (за счет отсутствия «насосного» действия скелетных мышц).

Сокращение предсердий. При отсутствии синхронизированного с работой желудочков сокращения предсердий (мерцательная аритмия, трепетание предсердий) уменьшается диастолическое наполнение желудочков.

Общая продолжительность диастолы. Тахикардия сопровождается значительным уменьшением продолжительности диастолы и, соответственно, величины наполнения желудочков. При синусовой брадикардии, наоборот, наблюдается увеличение наполнения желудочков.

Патогенез: порожение серд мышцы: первич/вторич, гемодинамическая перегрузка желудочков сердце, нарушения наполнения желудоч, повыш. Метаболическх потребностей тк (гипоксические состояния). повыш сопротивления изгнанию, повышн наполнения камер сердце, перикардиалвыпот, стеноз лев/правой АВ отверстия. Гипертрофия миокарда, Гиперактивация симпатико-адреналовой системы и повышение концентрациикатехоламинов (А и На) Гиперактивация РААС играет особую роль в формировании СН. При этом имеет значение не только почечно-надпочечниковая РААС с циркулирующими в крови нейрогормонами (ренином, ангиотензином-II, ангиотензином-III и альдостероном), но и локальные тканевые (в том числе миокардиальная) ренин-ангиотензиновые системы. . Дисфункция эндотелия, возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и т.д.), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования. Особый механизм ХСН развивается при эссенциальной артериальной гипертензии. При этой патологии одновременно возникает диастолическая СН и СН связанная с повышением постнагрузки. Кроме того, в развитии ХСН играет роль увеличение ОПСС, что снижает периферическое кровообращение, в том числе почек. Это активирует РААС.