I. Клиническая классификация

1.Первичный (идиопатический):

Локализованный, страдают суставы кистей, стоп, коленные, тазобедренные суставы, позвоночник

Генерализованный ОА – поражение трёх и более различных суставов

2. Вторичный

Посттравматический,

Врождённые, приобретённые или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.),

Метаболические болезни, охроноз, гемохроматоз, болезнь Уилсона-Коновалова, болезнь Гоше,

Эндокринопатии: сахарный диабет, акромегалия, гиперпаратиреоз,

Болезнь отложения кальция, гидроксиапатит,

Невропатии (болезнь Шарко),

Другие заболевания: аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета.

II. Рентгенологическая стадия (по Келгрену):

I-изменения отсутствуют,

II-сомнительные рентгенологические изменения,

III- минимальные изменения, небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты),

IV-умеренные проявления, умеренное сужение суставной щели множественные остеофиты,

V-выраженные изменения, суставная щель не прослеживается, грубые остеофиты.

Клинические признаки ОА любой локализации являются следующие:

Боливсуставахмеханическоготипа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. Боли обусловлены трабекулярными микропереломами, костным венозным стазом и внутримедуллярной гипертензией, раздражением окружающих тканей остеофитами, спазмом околосуставных мышц. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.

«Стартовые» боли в суставах не менее 30 мин., появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке. Могут быть признаком реактивного синовита. Развитие синовита сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.

Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) - внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущемк удалению «мыши» с суставной поверхности.

Крепитация при движениях в суставе.

Стойкая деформациясуставов, обусловленная костными изменениями, атрофиея окружающих мышц.

Сравнительно небольшое ограничениеподвижностисуставов, за исключением тазобедренного.

Коксартроз

ДИАГНОСТИКА

Oбщийанализкрови без существенных изменений. При реактивном синовите может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

Биохимическийанализкрови без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина.

Общийанализмочи без отклонений от нормы.

РентгенологическоеисследованиесуставовСтадииостеоартрозапо Kellgren и Lawrence

- отсутствие рентгенологических признаков;

- кистевидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральных отделах, появление маленьких краевых остеофитов;

- симптомы I стадии + более выраженный остеосклероз + сужение суставной щели;

- выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели;

- грубые массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.

Исследованиебиоптатасиновиальнойоболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения.

Исследованиесиновиальнойжидкости. Синовиальная жидкость прозрачная или слабо мутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани. I

Исследованиебиоптатахрящевойткани: уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; снижение плотности клеток в глубоких слоях; уменьшение количества ядер лакунах среднего слоя; увеличение толщины кальфицированного слоя хряща.

Для диагностики ОА традиционно используются клинические и рентгенологические критерии, дополненные в последние годы целым рядом специальных методов, позволяющих уточнить и визуализировать структуру суставов при ОА.

В большинстве случаев диагноз первичного ОА не вызывает затруднений и основывается на клинико-рентгенологических проявлениях данного заболевания. Целесообразно для постановки диагноза ОА использовать критерии, разработанные R. D. Althman (1995), поскольку они просты и доступны в использовании, высокочувствительны и специфичны.

Диагностическиекритерии

Критериидиагнозакоксартрозаиартрозасуставовкистей(Althman, 1995)

^A.Критериидиагностикикоксартроза

Вариант 1

Боль в тазобедренном суставе в течение более, чем половины прошедшего месяца + как минимум два из 3 критериев:

СОЭ <20 мм/ч

Остеофиты головки бедренной кости и/или вертлужной впадины (на рентгенограмме)

Сужение суставной щели на рентгенограмме

Вариант 2

Боль в области тазобедренного сустава в течение 2 недель и более + как минимум три из 4 признаков:

Уменьшение наружной ротации бедра

Боль при внутренней ротации бедра

Утренняя скованность <60 минут

Возраст> 50 лет

В. Критериидиагностикиартрозакистей

Вариант 1

Боль в мелких суставах кистей и утренняя скованность в них в течение более чем половины прошедшего месяца + значительное увеличение объема более чем одного из межфаланговых суставов

Вариант 2

Значительное увеличение в объеме двух суставов и более. Отек двух или одного пястнофалангового сустава + деформация более чем одного из 10 суставов

Лекарственнаятерапия:

«базисные» (хондропротективные) средства; артрон, гликозамин сульфат 1500мг 4-12 нед,

противовоспалительные препараты; диклофенак натрия50мг2р/д, мелоксикам 7,5мг/д

нестероидные противовоспалительные препараты;

кортикостероиды (внутрисуставно);

средства, уменьшающие венозный стаз в субхондральной кости.

B. Физическаяанальгезия: трамадол50мг /д

иглорефлексотерапия;

физиотерапевтические процедуры.

C. Реабилитациябольных:

медицинская (консервативная и хирургическая); - социальная.

Подагра— заболевание, характеризующееся воспалением в местах отложения в тканях кристаллов моноурата натрия у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и генетическими факторами.

Этиология

Факторы развития заболевания

К факторам риска развития подагры относят артериальную гипертонию, гиперлипидемию, а также:

• повышенное поступление в организм пуриновых оснований, например, при употреблении большого количества красного мяса (особенно субпродуктов), некоторых сортов рыбы, кофе, какао, чая, шоколада, гороха, чечевицы, алкоголя (особенно пива, содержащего много гуанозина и ксантина— предшественников мочевой кислоты);

• увеличение количества пуриновых нуклеотидов при общем катаболизме (например, при противоопухолевой терапии; массивном апоптозе у людей с аутоиммунными болезнями);

• торможение выведения мочевой кислоты с мочой (например, при почечной недостаточности);

• повышенный синтез мочевой кислоты при одновременном снижении выведения её из организма (например, при злоупотреблении алкоголем, шоковых состояниях, гликогенозе с недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы);

• наследственная предрасположенность (характер наследования всё ещё окончательно не выяснен).

Патогенез

повышение уровня мочевой кислоты в крови. Но данный симптом не является синонимом заболевания, так как гиперурикемия также наблюдается при других заболеваниях (болезни крови, опухоли, заболевания почек и т. д.), чрезвычайно высоких физических перегрузках и питании жирной пищей.

Выделяют минимум три основных элемента возникновения подагры:

• накопление мочекислых соединений в организме;

• отложение данных соединений в органах и тканях;

• развитие острых приступов воспаления в данных местах поражения, образования подагрических гранулем и подагрических «шишек» — тофусов, обычно вокруг суставов.

Симптомы и течение заболевания

Полная естественная эволюция подагры проходит четыре стадии:

• бессимптомная гиперурикемия;

• острый подагрический артрит;

• межкритический период;

• хронические подагрические отложения в суставах.

Нефролитиаз может развиться в любой стадии, кроме первой. Наблюдается постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и в моче; воспаление суставов по типу моноартритов, что сопровождается сильной болью и лихорадкой; уролитиаз и рецидивирующие пиелонефриты, завершающиеся нефросклерозом и почечной недостаточностью.

Диагностика

1. При химическом или микроскопическом выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях.

2. При наличии двух или более таких критериев:

• чёткий анамнез и/или наблюдение хотя бы двух атак болевого припухания суставов конечностей (атаки, по меньшей мере, на ранних стадиях, должны начинаться внезапно с сильным болевым синдромом; на протяжении 1-2 недель должна наступать полная клиническая ремиссия);

• чёткий анамнез и/или наблюдение подагрической атаки с поражением большого пальца ноги;

• клинически доказанные тофусы; чёткий анамнез и/или наблюдение быстрой реакции на колхицин,

Рентгеновское исследование не включено в список обязательных диагностических исследований, однако оно может показать тофусные отложения кристаллов и повреждение костной ткани в результате повторных воспалений. мониторирования влияния хронической подагры на суставы.

Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза,

Диагностические критерии подагры (ВОЗ 2000г

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости.

II. Наличие тофусов, содержащих кристаллические ураты, подтверждённые химически или поляризационной микроскопией.

III. Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:

• более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

• максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

• моноартикулярный характер артрита;

• гиперемия кожи над поражённым суставом;

• припухание или боль, локализованные в I плюснефаланговом суставе;

• одностороннее поражение суставов свода стопы;

• узелковые образования, напоминающие тофусы;

• гиперурикемия;

• одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

• асимметричное припухание поражённого сустава;

• обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

• отсутствие флоры в суставной жидкости.

Наиболее достоверны такие признаки, как острый или, реже, подострый артрит, обнаружение кристаллических уратов в синовиальной жидкости и наличие доказанных тофусов. Кристаллы уратов имеют вид палочек или тонких игл с обломанными или закруглёнными концами длиной около 10 мкм. Микрокристаллы уратов в синовиальной жидкости обнаруживаются как свободно лежащими, так и в нейтрофилах.

Лечение при подагре предусматривает:

• по возможности быстрое и осторожное купирование острого приступа; НПВС - нимесулид100 мг 2 раза в день, напроксен (500мг 2 раза в день), диклофенак-натрия на 1 прием назначают внутрь в дозе 50—100 мг (препараты можно вводить в/м в дозе 75 мг), но не ацетилсалициловую кислоту, при множественном поражении суставов используется в/в введение ГКС метилпреднизолона 250-500 мг/сут. или в/м бетаметазона 7 мг.

• профилактику рецидива острого подагрического артрита;

Антиподагрические средства делятся на три группы:

1. Урикодепрессивные средства (уменьшают синтез мочевой кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы).

2. Урикозурические средства (повышают экскрецию мочевой кислоты путем уменьшения реабсорбции уратов и увеличения секреции их в почках).

3. Средства смешанного действия (сочетают урикодепрессивный и урикозурический эффекты).

Больным с гипоэкскреторной подагрой следует назначать урикозурические препараты, а при гипепродукционной подагре – ингибиторы синтеза пуринов

• профилактику или регресс осложнений болезни, вызванной отложением кристаллов однозамещенного урата натрия в суставах, почках и других тканях;

• профилактику или регресс сопутствующих симптомов, таких как ожирение, гипертриглицеридемия или гипертензия;

• профилактику образования мочекислых почечных камней.

Антиподагрические средства смешанного действия

Амомарон — комбинированный препарат, содержащий 100 мг аллопуринола и 20 мг бензобромарона

Урикодепрессивные средства Аллопуринол