Прогноз

Современное активное лечение, особенно на ранней стадии РА, позволяет существенно улучшить результаты по сохранению трудоспособности, достичь клинической ремиссии у 40-50% пациентов, довести ожидаемую продолжительность жизни до популяционного уровня.

13. Остеоартроз. Подагра

Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит хроническое прогрессирующее поражение всех компонентов сустава, прежде всего суставного хряща с изменением субхондральных костных суставных поверхностей, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава.

Этиологияипатогенез

Предрасполагающие факторы

Физическийстресс -.

Наследственныефакторы

Нарушениеметаболизма алиментарного или эндокринного генеза. У лиц с избыточной массой тела ОА наблюдается в 2 раза чаще.

Роль нарушенийиммуннойсистемы в патогенезе:

1.первичный (идиопатический)

2.вторичный, развивающийся в результате травмы, врожденной дисплазии опорнодвигательного аппарата, эндокринных болезней (акромегалия, ожирение, сахарный диабет), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит и другие воспалительные ревматические болезни суставов, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).

Этапыпатогенеза:

Вследствие наследственной предрасположенности, физического стресса, механического повреждения, обменного или эндокринного дисбаланса возникают нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов, а также физико-химические поврежденияматриксасуставногохряща.

Изменения в матриксе в виде избыточной гидратации, разрывов коллагеновых волокон, нарушения эластичности и упругости сопровождаются ультраструктурнымиизменениямихондроцитов, потерей протеогликанов и фибрилляцией.

Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, индуцируют воспаление.

Повышение катаболической активности различных цитокинов, особенно в поверхностных слоях хряща, усиливает дегенерацию. При ОА меняется фенотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген.

Хрящтеряетсвоюэластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляютсятрещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть.

Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральныйостеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, приводит к периодическому синовиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. Прогрессирование ДОА принимает необратимый характер.

КЛАССИФИКАЦИЯ