1. Устранение этиологических факторов.

2. Лечебное питание. диета, богатая железом. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), рыбы (11%). Из яиц, фасоли, фруктов всасывается лишь 3% железа

3. Лечение железосодержащими препаратами.

3.1. Устранение дефицита железа и анемии.

• Ферро-фольгамма (комплекс железа сульфата 100 мг + аскорбиновая к-та 100 мг + фолиевая к-та 5мг + цианокобаламин 10 мг). Принимают по 1-2 капс 3 раза в день после еды.

• Ферроплекс — комплекс железа сульфата и аскорбиновой кислоты, назначается по 2-3 драже 3 раза в день.

• Гемофер пролонгатум — препарат продленного действия (железа сульфата 325 мг), по 1-2 таблетки в день.

3.2. Восполнение запасов железа (терапию насыщения).

3.3. Противорецидивную терапию.При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.

4. Профилактику железодефицитной анемии. курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.

Мегалобластные анемии - это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.

Этиология

I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» - гастромукопротеи-на встречаются при атрофическом аутоиммунном гастрите с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину, тотальной гастрэктомии (реже - субтотальной резекции желудка), раке и полипозе желудка, токсическом действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.

II. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечникеу больных с резекцией участка подвздошной кишки (более 60 см),

III. Конкурентное расходование витамина В12встречается при инвазии глистами (широкий лентец, власоглав).

IV. Повышенный расход витамина В12- при многоплодной беременности, хронической гемолитической анемии, миелопролиферативных заболеваниях, новообразованиях, тиреотоксикозе.

V. Нарушение поступления витамина В12с пищей обусловлено неполноценным питанием или строгой вегетарианской диетой.

VI. Снижение запасов витамина В12имеет место при выраженном циррозе печени.

Клиническая картина

Развитие заболевания характерно преимущественно для возраста 60-70 лет. характеризуется поражением трех систем: пищеварительной, кроветворной и нервной.

пищеварительной снижение или отсутствие аппетита, ощущение тяжести в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пищей и воздухом, боль и жжение в языке, в области десен, губ, иногда в области прямой кишки. Указанные жалобы больных обусловлены развитием глоссита, атрофического гастрита и атрофическими изменениями слизистой оболочки кишечника

Поражение кроветворной системы - жалобы характерные для анемического синдрома. Кожа обычно бледная, очень часто с лимонно-желтым оттенком (в связи с гипербилирубинемией, обусловленной гемолизом).

Иногда при В12- дефицитной анемии повышается температура тела (не выше 38°С).

нервной наступает демиелинизация, а затем дегенерация нервных волокон в СМ и нервах. Больные жалуются на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе, ощущение ползания мурашек по ногам, онемение ног. Больным кажется, что они не чувствуют при ходьбе опоры под ногами. Создается впечатление, что нога наступает не на твердую землю, а на что-то рыхлое, мягкое, как вата. Указанные жалобы обусловлены нарушением проприоцептивной чувствительности.

Общий анализ крови. Характерно развитие гиперхромной макроцитарной анемии

Миелограмма.

• гиперплазия красного кроветворного ростка; клетки красного ряда преобладают над клетками белого ряда;

• появление мегалобластного типа кроветворения;

• изменение клеток миелоидного ряда — они увеличиваются в размерах, встречаются большие метамиелоциты (юные), палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы; характерно появление гиперсегментированных нейтрофилов;

• нарушение созревания мегакариоцитов, выражающееся в нарушении отшнуровки тромбоцитов

Биохимический анализ крови— Возможно повышение содержания в крови ЛДГ, и ЛДГ2

Анализ мочи и кала— при развитии гемолиза в моче выявляется уробилин, в кале — увеличено количество стеркобилина.

Инструментальные исследования

Эзофагогастродуоденоскопия— наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта. Характерно развитие диффузного атрофического гастрита, дуоденита, реже атрофического эзофагита.

Исследование желудочной секреции— выявляется уменьшение количества желудочного сока, отсутствие соляной кислоты (ахилия) и пепсина, иногда снижение соляной кислоты.

Рентгеноскопия желудка— обнаруживаются нарушения эвакуаторной функции желудка, уплощение и сглаженность складок слизистой оболочки.

Лечение

Имеются два препарата витамина В12 — цианокобаламин и оксикобаламин.

Цианокобаламин назначают по 400-500 мкг внутримышечно 1 раз в день (оксикобаламин по 1 мг/сут через день). Длительность курса лечения составляет 4-6 недель. На 3-4-й день от начала лечения витамином В12 начинается увеличение содержания ретикулоцитов в крови.

После курса лечения назначается курс закрепляющей терапии: цианокобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин: в течение 3 месяцев его вводят 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.

АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ - это нарушения гемопоэза, характеризующиеся редукцией эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного кроветворных ростков костного мозга и панцитопенией в крови, не сопровождающаяся гепатоспленомегалией, при отсутствии миелофиброза, острого лейкоза или миелодиспластического синдрома.

этиологические факторы приобретенной апластической анемии:

I. Химические факторы: бензол, неорганические соединения мышьяка, этилированный бензин (содержит тетраэтилсвинец, тяжелые металлы - ртуть, висмут и др.), хлорорганические соединения.

II. Физические факторы: ионизирующая радиация и рентгеновское излучение.

III. Лекарственные средства: антибиотики (хлорамфеникол, метициллин), сульфаниламиды, НПВС (бутадион, индометацин, анальгин), препараты золота, мерказолил, цитостатики, антиаритмические средства (хинидин), гипотензивные средства (каптоприл, эналаприл; допегит).

IV. Инфекционные агенты: вирусы инфекционного мононуклеоза, гепатита, гриппа, Эпштейна-Барр, иммунодефицита человека, цитомегаловирусы, герпеса, эпидемического паротита.

V. Иммунные заболевания: болезнь «трансплантат против хозяина», эозинофильный фасциит, тимома и карцинома тимуса.

Патогенез

• поражение полипотентной стволовой гемопоэтической клетки;

• поражение клеточного микроокружения стволовой кроветворной клетки и опосредованное нарушение ее функ;

• иммунная депрессия кроветворения и апоптоз стволовых кроветворных клеток;

• укорочение жизни эритроцитов;

• нарушение метаболизма кроветворных клеток.

Классификация