13. Хроническая болезнь почек.

Определение: Хроническая болезнь почек - это термин собирательного характера иподразумевает снижение функции почек или их повреждение любой этиологиина протяжении от трёх месяцев и больше. Хроническая почечная болезнь можетиспользоваться в качестве общего собирательного термина состояния почек,синдрома или как отдельный диагноз.

Этиология

Выделяют факторы риска развития ХБП, которые делят напредрасполагающие, инициирующие повреждение почек и влияющие на

скорость прогрессирования заболевания. В этиологию ХПН всё больший вклад вносят эндокринные и сосудистые заболевания. Наиболее частые причины ХПН: диабетическая нефропатия, гипертензивный нефроангиосклероз и различные первичные и вторичные

гломерулопатии. Метаболический синдром, при котором присутствуетартериальная гипертензия и сахарный диабет II типа, становится всевозрастающей причиной почечной патологии.

Патогенез: Большинство хронических заболеваний почек имеют единый механизмпрогрессирования. В результате гибели части нефронов, обусловленнойосновным заболеванием (гломерулонефрит, сахарный диабет, сосудистый гломерулосклероз и пр.), в оставшихся непораженными нефронах развиваютсякомпенсаторные структурные и функциональные изменения. Эти изменения

представлены внутриклубочковой гипертензией, гиперфильтрацией,ипертрофией нефронов в результате активации внутрипочечной (тканевой)ренинангиотензиновой системы. На ранних этапах формирования почечнойнедостаточности отмечается снижение функционального резерва почки, вчастности, уменьшение способности к росту СКФ в ответ на белковуюнагрузку. На этом этапе течение почечной дисфункции бессимптомно.Дальнейшая потеря функционирующих нефронов (до 30% от нормы) приводитк более выраженным нарушениям функции почек. ХПН в первую очередьобусловлена нарушающей гомеостаз почечной задержкой воды инизкомолекулярных веществ.

Классификация

Стадии ХБП:

1 стадия: ХБП 1 стадии: повреждение почек с нормальнойили повышенной СКФ (>90 мл/мин);

2 стадия: ХБП 2 стадии: повреждение почек снезначительно сниженной СКФ (60-89 мл/мин);

3 стадия: ХБП 3 стадии: повреждение почек с умеренно сниженной СКФ (30-59 мл/мин);

4 стадия: ХБП 4 стадии: повреждение почек с выраженным снижением СКФ (15-29 мл/мин);

5 стадия: ХБП 5 стадии: хроническая уремия, терминальная стадия заболевания почек (включая случаи ЗПТ(диализ и трансплантацию)).

Клиника:

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ:

Полиурия с никтурией — ранний симптом ХПН, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевойреабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при ХПНвозникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует оразвитии синдрома потери натрия (сольтеряюшая почка). Последнийосложняется преренальной ОПН.

Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии ХПН в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.

Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме,превышающем величину его максимальной экскреции при ХПН, ведёт кгиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также кобъём-Na-зависимой гипертензии.

Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с ХПН следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного

снижения АД и при раннем формировании ГЛЖ.

Анемия нередко развивается в ранней стадии ХПН (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мересморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эритропоэтина.

Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при ХПН коронарные, мозговые и почечные артерии Высок риск острого инфаркта миокарда у больных ХПН свыраженной ГЛЖ и гиперлипидемией. ГЛЖ и ИБС, диагностируемые вначальной стадии ХПН у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводяк ОИМ, кардиомиопатии и ХСН.

КОНСЕРВАТИВНАЯ СТАДИЯ:

Азотемия. При ХПН стойкое увеличение уровня азотистых шлаков(креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при сниженииКФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин кровинаиболее специфичен для диагностики ХПН. Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н+и NH4+- Свойствен консервативной стадии ХПН. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы — слабость, одышка.

Гиперкалиемия один из наиболее частых и опасных для жизни признаков ХПН. Хотя способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и прекращается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин (терминальной ХПН), ранняя гиперкалиемия нередко возникает под влиянием различных факторов. Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии ХПН гиперпа-ратиреоз обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у больных с ХПН на программном ГД.

Нарушения метаболизма и действия лекарств при ХПН.Передозировка и побочные эффекты лекарств возникают при ХПНсущественно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочныхэффектов выделяют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию

почек, и общетоксические. Нарушения нутритивного статуса. У больных с ХПН с замедлениемКФ, снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтанноеснижение потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции этоприводит наряду с гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания.

ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ: При переходе консервативной стадии ХПН в терминальную нарушаетсявыделительная функция: «принудительную» полиурию сменяет олигурия,развивается гипергидратация. Гипертензия часто приобретает малоконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелудочковой недостаточности с отёком лёгких.

Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом вызван задержкой сульфатов, фосфатов. Кроме того, в условия почечной анемии итканевой гипоксии при ХПН повышен риск развития молочнокислого ацидоза.При декомпенсированном метаболическом ацидозе (со снижением рН крови)возникает дыхание Куссмауля, другие признаки поражения ЦНС, вплоть доацидотической комы. Перикардит. Уремический перикардит типичен для терминальной уремии и выступает показанием к срочному ГД. Типичны загрудинные боли, частоинтенсивные, связанные с дыханием и изменением положения тела, нарушенияритма и шум трения перикарда. Перикардит — причина смерти 3—4% больныхс ХПН.

Лечение: Консервативное лечение ХПН разделяют на симптоматическое и патогенетическое. В его задачи входят:

-торможение прогрессирования ХПН (нефропротективный

эффект);

-замедление формирования гипертрофии ЛЖ

(кардиопротективный эффект);

- устранение уремической интоксикации, гормональных и

метаболических нарушений;

-ликвидация инфекционных осложнений ХПН.

Диета: В практике лечения больных в до диализных стадиях ХБП используетсядовольно много вариантов диетических предписаний, связанных сограничением поступления белка, хотя результаты применения малобелковыхдиет (0,6-0,8-1,0г белка/кг массы тела/сут) в плане замедленияпрогрессирования ХБП казались неоднозначными.

Жидкость и электролиты. Употребление воды ограничивают толькопри невозможности удержать концентрацию натрия в пределах 135-145ммоль\л. Ограничение приема натрия до 3-4 г\сутки полезно для пациентов,особенно при наличии отеков, сердечной недостаточности или артериальнойгипертензии.

Уремия

Энтеросорбенты (энтеродез, полифепан повидон, лигнин гидролизный,активированный уголь, окисленный крахмал. оксицеллюлоза) или кишечныйдиализ используют в ранней стации ХПН иди при невозможности (нежелании) соблюдать малобелковую диету.

Артериальная гипертензия: Коррекция АД замедляет наступление терминальной почечнойнедостаточности и снижает риск сердечно–сосудистых заболеваний. Цельюантигипертензивной терапии является поддержание систолического АД науровне 120–139 мм рт. ст., диастолического АД <90 мм рт. ст. Ингибиторы АПФ или БРА следует назначать больным с ХБП вне зависимости от уровня АД, поскольку они оказываютренопротективное действие не только гемодинамическим путем. Тем не менее, если уровень АД на фоне их применения не достигает оптимального (в большинстве случаев <130/80 мм рт. ст. - см. выше), необходимо присоединение гипотензивных средств других фармакологических групп.

Отеки: При отеках необходим регулярный контроль веса утром после туалета. Рекомендуется диета с ограничением натрия <2,4 г/сут (соли соответственно <6 г/сут). Для устранения задержки жидкости применяют диуретики: на 1–3 стадиях ХБП можно использовать однократно тиазидовыепрепарата, на 4–5 стадиях показаны петлевые диуретики 1–2 раза в сутки. При снижении концентрации альбумина в крови <2,5 г/л рекомендуют инфузии бессолевого альбумина 1 г/кг*сут.

Анемия: Для лечения применяют препараты железа из расчета 200 мг элементарного железа в сутки в течение 6 месяцев.

Почечная заместительная терапия Методы включают периодический гемодиализ, пролонгированную гемофильтрацию, гемодиализ и перитониальный диализ. Показания к началу диализного лечения ХПН: снижение скорости КФ до уровня менее 10 мл/мин (повышение концентрации креатинина крови до 8-10 мг%); гиперкалиемия (более 6,5 мэкв/л), не корригируемая консервативно; гипергидратация с неконтролируемой гипертензией с признаками хронической сердечной недостаточности, начинающегося отёка лёгких прогрессирующая

уремическая периферическая полинейропатия; декомпенсированный метаболический ацидоз; уремический перикардит, уремическая прекома; белково-энергетическая недостаточность (malnutrition), гиперкатаболизм.

Трансплантация почки является наиболее эффективным методом заместительной терапии, позволяет добиться полного излечения на периодфункционирования трансплантата и обеспечивает лучшую выживаемость, по сравнению с диализом. Вместе с тем, трансплантация почки требует оперативного вмешательства, лечения цитостатиками, нередко осложняется инфекциями и достаточно дорогая.