- •Гипертоническая болезнь.
- •1. Классификация степени ад (мм рт.Ст.)
- •2. Стадии гипертонической болезни
- •Cимптоматические артериальные гипертензии (синдром Кона, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, феохромацитома, ренопаренхиматозные, реноваскулярные).
- •Нарушения ритма и проводимости (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, экстрасистолия, блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярные блокады)
- •1. Лечение самой аритмии:
- •2.Предотвращение тяжелых осложнений, связанных с наличием фп:
- •Некоронарогенные заболевания миокарда: кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная), метаболические миокардиопатии
- •Миокардиты, перикардиты
- •Инфекционный эндокардит
- •Ибс: инфаркт миокарда
- •1. Течение им делится на несколько периодов:
- •2. Клиническая классификация типов им
- •4. Атипичные формы им
- •Осложнения инфаркта миокарда (синдром Дресслера, кардиогенный шок, отёк лёгких)
- •Атеросклероз. Ибс: стабильная и нестабильная стенокардия
- •Хроническая сердечная недостаточность
- •2.Объективное обследование
- •Приобретенные пороки сердца: стеноз и недостаточность аортального и митрального клапанов
- •Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца
- •Пневмония. Плевриты
- •I. Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитете):
- •I. Пневмония у обитателей домов престарелых
- •II. Прочие категории пациентов:
- •1. Инфекционные агенты:
- •1. Субъективно жалобы на:
- •2. Объективно:
- •Бронхиальная астма. Астматический статус
- •I. Респираторный синдром при ас проявляется:
- •II. Циркуляторный синдром при ас проявляется:
- •III. Нейропсихический синдром при ас проявляется:
- •1 Стадия (относительная компенсация) характеризуется:
- •II стадия (декомпенсация, или "немое легкое") характеризуется:
- •III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома) характеризуется:
- •I. Снижение влияния факторов риска
- •Хроническое лёгочное сердце. Дыхательная недостаточность
- •Язва желудка и 12-перстной кишки
- •Гепатиты, циррозы печени
- •2) Токсический
- •3) Аутоиммунный гепатит (типы I, II и III).
- •4) Реактивный (на фоне других заболеваний);
- •7) Идиопатический
- •2. Гистологическим критериям (воспаление и фиброз в ткани печени).
- •Жкб, дискенезии желчевыводящих путей, хронический холецистит
- •3) Спазмолитики:
- •5) Одним из методов лечения жкб являются:
- •Хронический гастрит
- •Хронический панкреатит
- •3. Внешнесекреторной недостаточности (с мальдигестией и мальабсорбцией).
- •4.Внутрисекреторной недостаточности (панкреатогенный сахарный диабет).
- •Язвенный колит и болезнь Крона
- •Системная красная волчанка. Склеродермия
- •Хронический пиелонефрит
- •Острый и хронический гломерулонефрит
- •Хроническая болезнь почек.
- •Анемии (в-12 дефицитная, железодефицитная, апластическая, гемолитическая)
- •1. Устранение этиологических факторов.
- •3. Лечение железосодержащими препаратами.
- •3.1. Устранение дефицита железа и анемии.
- •3.2. Восполнение запасов железа (терапию насыщения).
- •I. Наследственные формы
- •II. Приобретенные формы
- •III. Роль иммунных факторов в развитии анемии
- •Ревматоидный артрит
- •1.Основной диагноз
- •2.Клиническая стадия
- •3.Степень активности болезни
- •4.Внесуставные (системные) признаки
- •5.Инструментальная диагностика
- •6.Дополнительная иммунологическая характеристика – антитела к циклическому цитруллинновому пептиду (аццп)
- •7.Функциональный класс (фк)
- •8.Осложнения.
- •1.Утренняя скованность
- •Симптоматические противовоспалительные препараты:
- •Базисные препараты:
- •Лечение кардиоваскулярных осложнений
- •Прогноз
- •Остеоартроз. Подагра
- •Этиологияипатогенез
- •I. Клиническая классификация
- •II. Рентгенологическая стадия (по Келгрену):
- •Клиническая патофизиология ишемической болезни сердца
- •Клиническая патофизиология хронической сердечной недостаточности
- •Клиническая патофизиология хобл
- •Клиническая патофизиология печени
- •1. Прямое повреждение, заключающееся:
- •2. Иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов:
- •3. Индукция апоптоза гепатоцитов:
- •Клиническая патофизиология почек.
Нарушения ритма и проводимости (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, экстрасистолия, блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярные блокады)
ФП представляет собой состояние, при котором наблюдается частое (до 400-700 в мин), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.
При ТП последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в мин), но при этом обычно сохраняется правильный предсердный ритм.
ЭТИОЛОГИЯ
В прошлом наиболее частыми причинами ФП считали три заболевания, для которых характерно поражение левого предсердия в виде его дилатации, гипертрофии и/или очагового фиброза:
• кардиосклероз (атеросклеротический и постинфарктный);
• митральный стеноз;
• тиреотоксикоз.
Однако круг заболеваний и патологических синдромов, при которых возникает ФП, оказался гораздо более широким:
• ожирение;
• сахарный диабет;
• артериальные гипертензии;
• алкогольная интоксикация;
• пролапс митрального клапана;
• электролитные нарушения (например, гипокалиемия);
• застойная сердечная недостаточность;
• первичные и вторичные кардиомиопатии;
• так называемые «вагусные» варианты пароксизмальной ФП, возникающие ночью, в покое в результате рефлекторного воздействия на сердце блуждающего нерва, что укорачивает эффективный рефрактерный период предсердий и замедляет в них проводимость.
• гиперадренергические варианты ФП, возникающие днем, при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью симпатоадреналовой системы.
ТП возникает при тех же патологических состояниях, что и ФП. Однако причиной этого нарушения ритма сердца несколько чаще бывают заболевания, характеризующиеся перегрузкой правого предсердия (дилатация, гипертрофия, дистрофические изменения), в том числе тромбоэмболии легочной артерии, хроническая обструктивная болезнь легких и др.
КЛИНИКА
Проявления ФП и ТП
1) высокая ЧСС может привести к артериальной гипотонии, одышке и стенокардии;
2) остановка синусового узла перед восстановлением синусового ритма может привес к обмороку;
3) тромбоэмболии;
4) отсутствие предсердной подкачки ведет к уменьшению сердечного выброса, что вызывает повышенную утомляемость;
5) сердцебиение и сопряженная с ним тревожность.
При выраженной гипертрофии ЛЖ с диастолической дисфункцией отсутствие предсердной подкачки и укорочение диастолы из-за высокой ЧСС могут вызвать тяжелые нарушения гемодинамики: артериальную гипотонию с обмороками и сердечную недостаточность (более часто наблюдается при ТП).
При объективном обследовании: неправильный сердечный ритм и неодинаковая сила сердечных толчков; неправильный и неодинакового наполнения пульс, дефицит пульса. При правильной форме ТП ритм остается правильным.
КЛАССИФИКАЦИЯ
С клинической точки зрения, с учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП:
1. Любой впервые диагностированный эпизод ФП считают впервые выявленной ФПнезависимо от длительности и тяжести симптомов.
2. Пароксизмальная ФП, длительность которой может достигать 7 суток, характеризуется самопроизвольным прекращением, обычно в течение первых 48 ч. При пароксизмальной ФП, длящейся более 48 ч, вероятность спонтанного прекращения аритмии низкая, однако существенно возрастает риск системных тромбоэмболий, что требует рассмотрения возможности проведения антитромботической терапии.
3. Персистирующая ФПв отличие от пароксизмальной самостоятельно не прекращается, продолжается более 7 дней и для ее устранения необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.
4. Диагноз длительной персистирующей ФПустанавливают, когда ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма сердца.
5. Постоянную ФПдиагностируют в тех случаях, когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии или, когда предшествующие попытки кардиоверсии или кардиохирургического лечения были безуспешными.
ТП подразделяют на правильную (ритм правильный) и неправильную форму (ритм неправильный).
ЭКГ - ПРИЗНАКИ ЭКГ-признаки ФП:
— отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р,
— наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких воли f, имеющих различную форму и амплитуду; волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, П, III и aVF,
— нерегулярность желудочковых комплексов QRS: неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R),
— наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.
ЭКГ-признаками ТП являются:
— наличие на ЭКГ частых (до 200-400 в мин), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2),
— в большинстве случаев сохраняется правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ),
— наличие нормальных, неизмененных (узких) желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1; 3:1; 4:1 и т.д.).
ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
Основные цели терапии
