- •Гипертоническая болезнь.
- •1. Классификация степени ад (мм рт.Ст.)
- •2. Стадии гипертонической болезни
- •Cимптоматические артериальные гипертензии (синдром Кона, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, феохромацитома, ренопаренхиматозные, реноваскулярные).
- •Нарушения ритма и проводимости (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, экстрасистолия, блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярные блокады)
- •1. Лечение самой аритмии:
- •2.Предотвращение тяжелых осложнений, связанных с наличием фп:
- •Некоронарогенные заболевания миокарда: кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная), метаболические миокардиопатии
- •Миокардиты, перикардиты
- •Инфекционный эндокардит
- •Ибс: инфаркт миокарда
- •1. Течение им делится на несколько периодов:
- •2. Клиническая классификация типов им
- •4. Атипичные формы им
- •Осложнения инфаркта миокарда (синдром Дресслера, кардиогенный шок, отёк лёгких)
- •Атеросклероз. Ибс: стабильная и нестабильная стенокардия
- •Хроническая сердечная недостаточность
- •2.Объективное обследование
- •Приобретенные пороки сердца: стеноз и недостаточность аортального и митрального клапанов
- •Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца
- •Пневмония. Плевриты
- •I. Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитете):
- •I. Пневмония у обитателей домов престарелых
- •II. Прочие категории пациентов:
- •1. Инфекционные агенты:
- •1. Субъективно жалобы на:
- •2. Объективно:
- •Бронхиальная астма. Астматический статус
- •I. Респираторный синдром при ас проявляется:
- •II. Циркуляторный синдром при ас проявляется:
- •III. Нейропсихический синдром при ас проявляется:
- •1 Стадия (относительная компенсация) характеризуется:
- •II стадия (декомпенсация, или "немое легкое") характеризуется:
- •III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома) характеризуется:
- •I. Снижение влияния факторов риска
- •Хроническое лёгочное сердце. Дыхательная недостаточность
- •Язва желудка и 12-перстной кишки
- •Гепатиты, циррозы печени
- •2) Токсический
- •3) Аутоиммунный гепатит (типы I, II и III).
- •4) Реактивный (на фоне других заболеваний);
- •7) Идиопатический
- •2. Гистологическим критериям (воспаление и фиброз в ткани печени).
- •Жкб, дискенезии желчевыводящих путей, хронический холецистит
- •3) Спазмолитики:
- •5) Одним из методов лечения жкб являются:
- •Хронический гастрит
- •Хронический панкреатит
- •3. Внешнесекреторной недостаточности (с мальдигестией и мальабсорбцией).
- •4.Внутрисекреторной недостаточности (панкреатогенный сахарный диабет).
- •Язвенный колит и болезнь Крона
- •Системная красная волчанка. Склеродермия
- •Хронический пиелонефрит
- •Острый и хронический гломерулонефрит
- •Хроническая болезнь почек.
- •Анемии (в-12 дефицитная, железодефицитная, апластическая, гемолитическая)
- •1. Устранение этиологических факторов.
- •3. Лечение железосодержащими препаратами.
- •3.1. Устранение дефицита железа и анемии.
- •3.2. Восполнение запасов железа (терапию насыщения).
- •I. Наследственные формы
- •II. Приобретенные формы
- •III. Роль иммунных факторов в развитии анемии
- •Ревматоидный артрит
- •1.Основной диагноз
- •2.Клиническая стадия
- •3.Степень активности болезни
- •4.Внесуставные (системные) признаки
- •5.Инструментальная диагностика
- •6.Дополнительная иммунологическая характеристика – антитела к циклическому цитруллинновому пептиду (аццп)
- •7.Функциональный класс (фк)
- •8.Осложнения.
- •1.Утренняя скованность
- •Симптоматические противовоспалительные препараты:
- •Базисные препараты:
- •Лечение кардиоваскулярных осложнений
- •Прогноз
- •Остеоартроз. Подагра
- •Этиологияипатогенез
- •I. Клиническая классификация
- •II. Рентгенологическая стадия (по Келгрену):
- •Клиническая патофизиология ишемической болезни сердца
- •Клиническая патофизиология хронической сердечной недостаточности
- •Клиническая патофизиология хобл
- •Клиническая патофизиология печени
- •1. Прямое повреждение, заключающееся:
- •2. Иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов:
- •3. Индукция апоптоза гепатоцитов:
- •Клиническая патофизиология почек.
Жкб, дискенезии желчевыводящих путей, хронический холецистит
Желчнокаменная болезнь – обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре, реже – в желчных протоках.
Этиология желчнокаменной болезни
Отягощенная наследственность по патологии ЖКТ.
Деформации желчного пузыря (врожденные и приобретенные) – перетяжки, перегибы.
Обменные нарушения (ожирение).
Стеатоз печени.
Факторы риска желчнокаменной болезни
Пол, возраст (чаще болеют женщины старше 35 лет).
Несбалансированная диета – пища с высоким содержанием холестерина.
Патологическое течение беременности и родов.
Заболевания билиарной системы, приводящие к нарушению оттока желчи (хронический холестатический холецистит, первичный и вторичный билиарные циррозы печени).
Сахарный диабет, болезнь Крона, гемолитические анемии резекция тонкой кишки.
Прием лекарственных препаратов (клофибрат, эстрогены, оральные контрацептивы, никотиновая кислота).
Гиперлипидемия IV типа.
Патогенез желчнокаменной болезни
Четких взаимоотношений между нарушениями состава, экскреции желчи и воспалением при холелитиазе окончательно не установлено. Ранее рассматривались 3 основные теории патогенеза желчнокаменной болезни: 1. инфекционная; 2. застоя желчи; 3. нарушения липидного обмена. При желчнокаменной болезни выявляются следующие характерные изменения желчи: 1. снижение содержания желчных кислот; 2. нарушение соотношения холевой и дезоксихолевой кислот; 3. увеличение количества холестерина. На камнеобразование влияют различные факторы. Эстрогены способствуют повышению активности фермента, который усиливает синтез холестерина, эстерификацию и экскрецию его в желчь. Вследствие уменьшения содержания свободного холестерина снижаются синтезирующееся из него желчные кислоты, преимущественно хенодезоксихолевая, что приводит к падению коллоидной стабильности желчи и образованию желчных камней.
В процессе образования холестериновых камней (холелитиаза) выделяют 2 момента:
1. кристаллизацию холестерина из насыщенной им желчи (в условиях повышения синтеза холестерина печенью и уменьшения образования желчных кислот и фосфолипидов, предупреждающих при достаточной концентрации выпадение кристаллов холестерина);
2. увеличение секреции эпителием слизистой оболочки желчного пузыря муцина, который, обволакивая и адсорбируя кристаллы холестерина, образует матрикс – «зародыш» формирующегося камня. Возникновение пигментных камней связано с повышением активности фермента бета- глюкуронидазы. С отложением солей, микроэлементов, холестерина и желчных пигментов в камни их цвет меняется. В зависимости от состава различают известковые, холестериновые, пигментные и смешанные конкременты. Холелитиазу в условиях высокого индекса литогенности (>1) способствуют: дискинезия желчевыводящих путей, гиперсекреция гликопротеинов (образующих вязкий коэластичный пристеночный слизистый гель), изменения рН желчи в кислую сторону, дисфункция кишечника (уменьшающая обратное всасывание желчных кислот), повышение уровня аминных и сульфгидрильных групп в желчи (в результате гидролиза протеинсодержащих веществ, Са и Fе). Таким образом, в механизме холестеринового литогенеза ведущая роль принадлежит желчно-пузырному фактору: в условиях хронического воспаления в желчном пузыре, усиления слизеобразования и застоя желчи, содержащей избыток холестерина при одномоментном снижении в ней желчных кислот и фосфолипидов. Кристаллы (нуклеации) становятся основой холестериновых желчных камней, которые образуются вследствие слияния их в конгломераты. Их дальнейшее «цементирование» в условиях действия муциновых гликопротеидов приводит к росту имеющихся камней и формированию новых. Кроме химического состава не последнюю роль играют размеры и форма камней. Конкременты «растут» в среднем 1 мм за 1 год. По формам и микроскопическому составу их выделяют 8 типов – фасеточные, гранулированные, слоистые, аморфнослоистые, сростковые, шлакоподобные, шиповидные, кактусовидные.
Клиническая классификация ЖКБ.
1.Хроническая болевая форма
2.Хроническая диспепсическая форма
3.Печеночная (желчная) колика.
4.Латентная:
· стенокардитическая.
· Атралгическая
· диэнцефальная
Триада Сеймта:
ЖКБ + хиатальная грыжа +дивертикулез толстой кишки.
Клиника:
1) Чаще страдают женщины гиперстенического телосложения в возрасте 30-35 лет.
2) Болевой синдром – по типу «желчных колик». Боли очень интенсивные, усиливаются при дыхании, кашле, рвоте, носят волнообразный характер. Изменение положения тела не облегчает боли, она, как правило, купируется спазмолитиками. Колики длятся от минут до часов и могут внезапно прекращаться.
3) Локализация и иррадиация боли – как при хроническом холецистите.
4) Местная симптоматика: перитонеальных явлений нет или очень незначительно выражены. Болезненность усиливается в положении сидя. Положительные «пузырные» симптомы.
5) Желтуха: при закупорке общего желчного протока, возникает через 12-24 часа от начала приступа боли, достигает максимальных проявлений к 3-им суткам и затем быстро регрессирует.
6) Интоксикационный и воспалительный синдромы. Вслед за болью быстрое повышение температуры тела (редкое выше 38 градусов), лихорадка длится 1-2 дня, как правило, перемежающего характера с ознобом. Лабораторные сдвиги ярко выражены (маркеры острофазовых реакций).
7) УЗИ и рентгенологическое обнаружение конкрементов.
8) Увеличение индекса литогенности желчи более 1,0 при проведении дуоденального зондирования.
Течение волнообразное с возникновением приступов желчных колик после пищевых провокаций. Процесс может протекать длительно с редкими приступами, или может закончиться перфорацией желчного пузыря или эмпиемой желчного пузыря.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:
Ступенчатый подход к назначению анальгетиков и спазмолитиков.
Лекарственные средства первой ступени – спазмолитики (способствуют снижению возбуждения рецепторов полых органов пищеварительного тракта), антациды, вяжущие, обволакивающие, адсорбирующиеи местные анестетики (уменьшают воздействие раздражающих факторов на нервные окончания).
Лекарственные средства второй ступени назначаются при длительной и усиливающейся боли. К ним относятся препараты, которые дейстсвуют на серотониновые рецепторы, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), трамадол и психотропные средства. Лекарственные средства третьей ступени назначаются при чрезвычайно сильной, непереносимой боли, которая резистентна к терапии первых двух ступеней.
На третьей ступени назначают психотропные препараты и наркотические анальгетики. Кроме того, на второй-третьей ступенях рекомендуют применять комбинации препаратов (спазмолитиков; спазмолитиков и анальгетиков; спазмалитиков, анальгетиков и психотропных средств).
Немедикаментозное лечение заболеваний билиарной системы
Общая характеристика диеты №5. Полноценная по энергетической ценности диета с оптимальным содержанием белков, жиров и углеводов, исключением продуктов богатых пуринами, азотистыми экстрактивными веществами и холестерином, щавелевой кислотой, эфирными маслами, продуктов окисления жира. Рацион обогащается липотропными веществами (холин, метионин, лецитин) и содержит значительное количество клетчатки и жидкости. Энергетическая ценность: 10467-12142 кДж (2500-2900 ккал). Не разрешается жарение, не требуется измельчения пиши. Пищу принимают до 5-6 раз в день, желательно в одно и тоже время, в теплом виде. Диета №5 включает в себя пищу механически и химически щадящую. Пища готовится на пару, либо в отварном виде, типа пюре.
Медикаментозное лечение
Пероральная литолитическая терапия (на ранних стадиях заболевания; при наличии чистых холестенриновых конкрементов; при неосложненном течении ЖКБ, редких коликах, умеренных болях; при единичных конкрементах; при сохраненной сократительной функции желчного пузыря)
*при литолитической монотерапии: хенофальк назначают внутрь в дозе 15 мг/кг/сут. или урсофальк в дозе 10 мг/кг/сут.
однократно вечером, запивая жидкостью
*при комбинированной литолитической терапии дозы снижают: хенофальк внутрь 7-8 мг/кг/сут. + урсофальк 7-8 мг/кг/сут.
2) Лечение нарушений кишечной флоры – эубиотик (ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней) в сочетании с пребиотиком (лактулоза (Дюфалак 5-10 мл 3 раза в день 3-4 нед)
