III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома) характеризуется:

– крайне тяжелым состоянием;

– церебральными и другими неврологическими расстройствами;

– редким, поверхностным дыханием;

– возбуждением, иногда активным отказом от внутривенных введений;

– прогрессирующим нарастанием одышки;

– резко выраженным цианозом;

– перед потерей сознания развитием эпилептиформных судорог;

– с потерей сознания – переходом тахипное в брадипное;

– сохранением аускультативной картины “немого” легкого;

– нитевидным пульсом, гипотонией, коллапсом;

– выраженной гипоксемией (рО2 <40-50 мм рт. ст.) и гиперкапнией (рСО2 = 80-90 мм рт. ст. и выше);

– сдвигом КОБ в сторону метаболического ацидоза.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

внутривенное введение глюкокортикостеройда;

– введение b2-агонистов короткого действия (сальбутамол) через не-булайзер;

– внутривенное капельное введение метилксантинов (аминофиллин);

– инфузионную терапию;

– при анафилактической форме – парентеральное введение адреналина;

– оксигенотерапию;

– при гиповентиляции и гиперкапнии – искусственная вентиляция легких (ИВЛ);

– при присоединении бактериальной инфекции – антибактериальные препараты.

13. ХОБЛ

ХОБЛ – заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока

Этиология

Основными факторами риска развития ХОБЛ являются: курение (как активное, так и пассивное); воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические полютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных полютантов (SO2, NO2, черный дым и т.п.); атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загрязнения воздуха; наследственная предрасположенность

ПАТОГЕНЕЗ

Под влиянием факторов риска на первом этапе развития заболевания нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета (увеличиваются его вязкость и адгезия), что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что способствует возникновению мукостаза Главным следствием воздействия этиологических факторов (факторов риска) является развитие особого хронического воспаления, биомаркером которого является нейтрофил. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги и Т-лимфоциты. Под влиянием пусковых факторов нейтрофилы, циркулирующие в крови, в большом количестве концентрируются в легких и являются основным источником свободных радикалов, биологически активных веществ и ферментов. Нейтрофилы выделяют большое количество миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеаз, которые наряду с интерлейкина-ми и фактором некроза опухоли являются основными медиаторами воспаления при ХОБЛ. Весь комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки -гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиальный фиброз и эмфизема с изменением механики дыхания) компонентов Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.

Классификация степени тяжести ограничения скорости воздушного потока при ХОБЛ

У пациентов с ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70:

GOLD 1: Легкая ОФВ1 ≥80% от должного

GOLD 2: Средней тяжести 50% ≤ ОФВ1 <80% от должного

GOLD 3: Тяжелая 30% ≤ ОФВ1 <50% от должного

GOLD 4: Крайне тяжелая ОФВ1 <30% от должного

ЖАЛОБЫ

1. Хронический кашель является одним из ведущих симптомов болезни. Вначале кашель появляется по утрам, затем становится постоянным. Кашель, как правило, малопродуктивный, может носить приступообразный характер и провоцироваться вдыханием табачного дыма, сухого холодного воздуха, переменой погоды и рядом других факторов окружающей среды – феномен гиперреактивности бронхов.

2. Хроническая продукция мокроты.

3.Одышка

АНАМНЕЗ. Если больной курит или курил, то необходимо также изучить анамнез курения и рассчитать количество «пачка/лет» по формуле:

Число пачка/лет = число выкуриваемых сигарет в сутки х стаж курения (годы)/20

ОБЪЕКТИВНО

• Грудная клетка деформируется (особенно при эмфизематозном типе ХОБЛ), приобретает бочкообразный характер, становится малоподвижной при дыхании. Западение межреберных промежутков

• При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук; нижние границы легких опущены в среднем на одно ребро, что связано с развитием эмфиземы.

• У больных с эмфиземой легких дыхание ослабленное везикулярное, с выраженной бронхиальной обструкцией главным аускультативным симптомом являются сухие, преимущественно свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, имитации кашля, в положении лежа на спине.

Осложнения. дыхательной недостаточность, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце.

Лечение