I. Респираторный синдром при ас проявляется:

– некупирующимся приступом экспираторного удушья;

– экспираторной одышкой (от 30 до 60 дыханий в минуту);

– выраженным “серым цианозом”;

– участием в дыхании всей дыхательной мускулатуры;

– свистящими сухими хрипами, а во второй стадии – “немым легким”;

– прекращением отделения мокроты;

– профузным потом на лице и шее;

– вынужденной позой, когда грудная клетка находится в положении максимального вдоха;

– тяжелой острой дыхательной недостаточностью, которая резко контрастирует со скудными аускультативными и рентгенологическими данными.

II. Циркуляторный синдром при ас проявляется:

– синусовой тахикардией, превышающей 120 уд/мин;

– повышением артериального давления до 200-220 мм рт. ст. (пуль-моногенная гипертензия) или, наоборот, его снижением, что свидетельствует о крайне тяжелом состоянии;

– уменьшением амплитуды или даже исчезновением пульса во время вдоха;

значительной разницей систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха;

– признаками острого легочного сердца: перегрузкой правых камер сердца на ЭКГ и дилатацией их по данным эхокардиографии;

– нарушениями проводимости (блокада правой, реже левой ножки пучка Гиса) и возбудимости сердца (над желудочковые и желудочковые экстрасистолы), чему способствуют симпатомиметические препараты, применяемые при астме.

III. Нейропсихический синдром при ас проявляется:

– возбуждением, затем торможением, которое может прогрессировать до развития коматозного состояния;

– беспокойством и тревогой;

– дрожью в конечностях;

– частым развитием перед гипоксически-гиперкапнической комой эпизодов делириума, возбуждения с отказом от проводимой терапии, судорог и потери сознания.

В клиническом течении АС выделяют три стадии:

1 Стадия (относительная компенсация) характеризуется:

– развитием длительно не купирующегося бронходилататорами приступа экспираторного удушья;

– сохранением сознания;

– умеренно выраженными одышкой, цианозом, потливостью;

– определением легочного звука с коробочным оттенком, выслушиванием ослабленного дыхания, сухих рассеянных дискантовых хрипов;

– появлением на ЭКГ признаков перегрузки правых камер сердца;

– гипервентиляцией, нормо- или гипокапнией, умеренной гипоксемией: парциальное давление кислорода (рО2) 60-70 мм рт. ст.;

– снижением ОФВ1 или ПСВ до 30% от должной величины;

– отсутствием мокроты;

– возможно возникновение ателектазов, что особенно характерно в детском возрасте, появление болей в мышцах плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса.

II стадия (декомпенсация, или "немое легкое") характеризуется:

– тяжелым состоянием;

– аускультативно - зонами "немого" легкого при сохранении дистационных хрипов;

– неспособностью говорить и двигаться;

– вздутием грудной клетки;

– нарастанием бронхообструкции (ОФВ1 <20% от должной величины);

- –сменой гипервентиляции гиповентиляцией;

- –усугублением гипоксемии (рО2 = 50-60 мм рт.ст.), возникновением гиперкапнии (парциальное давление углекислого газа рСО2 = 50-70 мм рт.ст.);

– респираторным или смешанного типа ацидозом;

– увеличением частоты сердечных сокращений до 140 ударов в минуту, появлением парадоксального пульса;

– на ЭКГ признаками перегрузки правых отделов сердца с возможными аритмиями;

– тенденцией к повышению артериального давления, часто значительному;