13. Бронхиальная астма. Астматический статус

БА рассматривается как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и субклеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает возрастание гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам одышки, затруднения дыхания, чувству сдавления в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром.

В этиологии бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы (способствуют возникновению бронхиальной астмы у предрасположенных лиц): аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.

3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки.

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы.

1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов.

2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина и др.).

3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и аллергии).

В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи (псевдоаллергическая реакция).

КЛАССИФИКАЦИЯ

По форме

• Астма с преобладанием аллергического компонента;

• Неаллергическая астма;

• Смешанная астма;

• Астма не уточненная.

• Астматический статус

Степень тяжести астмы определяют по следующим критериям:

1) до начала лечения:

– количество дневных и ночных симптомов;

– кратность использования b2-агонистов короткого действия;

– выраженность нарушений физической активности и сна;

– величины функциональных показателей (ОФВ1, ПСВ) ;

– суточные колебания ПСВ.

2) при наличии противовоспалительной терапии:

- по оптимальному объему противовоспалительной терапии (например, доза ИГКС), позволяющей обеспечивать контроль над заболеванием. Если контроль установлен и доза ИГКС снижена, пациент должен быть переквалифицирован в соответствии с новым лечением

По степени тяжести выделяют:

1. Интермиттирующая астма;

2. Легкая персистирующая астма;

3. Средней тяжести персистирующая астма;

4. Тяжелая персистирующая астма.

Клиника

Приступ удушья возникает вследствие контакта организма с аллергеном и проявляется аллергической реакцией, чаще всего I типа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.

Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящих к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукции слизи, т.е. воспалению и обструкции бронхов.

ЛЕЧЕНИЕ

Для купирования приступа астмы используются бронхорасширяющие средства (бронхолитики), которые применяются самостоятельно пациентом ситуационно в виде дозированного аэрозольного устройства (например, сальбутамол при нетяжелых нарушениях дыхания

Для лечения обострения рекомендуется наряду с усилением базисной терапии применять введение препаратов (бронхолитиков и глюкокортикоидов назначается преднизолон в дозе 30-60 мг/сутки (или эквивалентная доза другого препарата) в виде одно-двукратного приема (2/3 дозы в 8.00 и 1/3 дозы в 12.00) в течение 5 дней

Базисная противорецидивная терапия осуществляется путем регулярного применения поддерживающей дозы противовоспалительных лекарственных средств, наиболее эффективными из которых являются ИГКС и комбинированные препараты (длительно действующие бета2-агонисты с ИГКС)

СХЕМА СТУПЕНЧАТОГО ПОДХОДА, НАПРАВЛЕННОГО НА ДОСТИЖЕНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ КОНТРОЛЯ АСТМЫ

2 ступень- Низкие дозы ИГКС

3 ступень- Низкие дозы ИГКС+ β2–агонист длительного действия

4 ступень- Средние или высокие дозы ИГКС + β2-агонист длительного действия

5 ступень- Минимально возможная доза перорального ГК

Астматический статус - тяжелый астматический приступ, резистентный к обычной для больной терапии бронходилататорами, ведущий к нарушениям газового состава и кислотно-основного баланса (КОБ) крови.

Этиология

1. Интенсивное воздействие “триггеров”, а именно:

• “индукторов” (аллергенов);

• вирусной респираторной инфекции;

• психоэмоциональных воздействий;

• неблагоприятных метеорологических влияний.

2. Ошибки в лечении больных, а именно:

• прекращение приема поддерживающей дозы системных глюкокор-тикоидов;

• злоупотребление симпатомиметическими препаратами;

• назначение ряда лекарственных препаратов: β-блокаторов, аспирина и др.

Клиническая картина астматического статуса характеризуется тремя синдромами: респираторным, циркуляторным и нейропсихическим.