- •Гипертоническая болезнь.
- •1. Классификация степени ад (мм рт.Ст.)
- •2. Стадии гипертонической болезни
- •Cимптоматические артериальные гипертензии (синдром Кона, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, феохромацитома, ренопаренхиматозные, реноваскулярные).
- •Нарушения ритма и проводимости (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, экстрасистолия, блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярные блокады)
- •1. Лечение самой аритмии:
- •2.Предотвращение тяжелых осложнений, связанных с наличием фп:
- •Некоронарогенные заболевания миокарда: кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная), метаболические миокардиопатии
- •Миокардиты, перикардиты
- •Инфекционный эндокардит
- •Ибс: инфаркт миокарда
- •1. Течение им делится на несколько периодов:
- •2. Клиническая классификация типов им
- •4. Атипичные формы им
- •Осложнения инфаркта миокарда (синдром Дресслера, кардиогенный шок, отёк лёгких)
- •Атеросклероз. Ибс: стабильная и нестабильная стенокардия
- •Хроническая сердечная недостаточность
- •2.Объективное обследование
- •Приобретенные пороки сердца: стеноз и недостаточность аортального и митрального клапанов
- •Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца
- •Пневмония. Плевриты
- •I. Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитете):
- •I. Пневмония у обитателей домов престарелых
- •II. Прочие категории пациентов:
- •1. Инфекционные агенты:
- •1. Субъективно жалобы на:
- •2. Объективно:
- •Бронхиальная астма. Астматический статус
- •I. Респираторный синдром при ас проявляется:
- •II. Циркуляторный синдром при ас проявляется:
- •III. Нейропсихический синдром при ас проявляется:
- •1 Стадия (относительная компенсация) характеризуется:
- •II стадия (декомпенсация, или "немое легкое") характеризуется:
- •III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома) характеризуется:
- •I. Снижение влияния факторов риска
- •Хроническое лёгочное сердце. Дыхательная недостаточность
- •Язва желудка и 12-перстной кишки
- •Гепатиты, циррозы печени
- •2) Токсический
- •3) Аутоиммунный гепатит (типы I, II и III).
- •4) Реактивный (на фоне других заболеваний);
- •7) Идиопатический
- •2. Гистологическим критериям (воспаление и фиброз в ткани печени).
- •Жкб, дискенезии желчевыводящих путей, хронический холецистит
- •3) Спазмолитики:
- •5) Одним из методов лечения жкб являются:
- •Хронический гастрит
- •Хронический панкреатит
- •3. Внешнесекреторной недостаточности (с мальдигестией и мальабсорбцией).
- •4.Внутрисекреторной недостаточности (панкреатогенный сахарный диабет).
- •Язвенный колит и болезнь Крона
- •Системная красная волчанка. Склеродермия
- •Хронический пиелонефрит
- •Острый и хронический гломерулонефрит
- •Хроническая болезнь почек.
- •Анемии (в-12 дефицитная, железодефицитная, апластическая, гемолитическая)
- •1. Устранение этиологических факторов.
- •3. Лечение железосодержащими препаратами.
- •3.1. Устранение дефицита железа и анемии.
- •3.2. Восполнение запасов железа (терапию насыщения).
- •I. Наследственные формы
- •II. Приобретенные формы
- •III. Роль иммунных факторов в развитии анемии
- •Ревматоидный артрит
- •1.Основной диагноз
- •2.Клиническая стадия
- •3.Степень активности болезни
- •4.Внесуставные (системные) признаки
- •5.Инструментальная диагностика
- •6.Дополнительная иммунологическая характеристика – антитела к циклическому цитруллинновому пептиду (аццп)
- •7.Функциональный класс (фк)
- •8.Осложнения.
- •1.Утренняя скованность
- •Симптоматические противовоспалительные препараты:
- •Базисные препараты:
- •Лечение кардиоваскулярных осложнений
- •Прогноз
- •Остеоартроз. Подагра
- •Этиологияипатогенез
- •I. Клиническая классификация
- •II. Рентгенологическая стадия (по Келгрену):
- •Клиническая патофизиология ишемической болезни сердца
- •Клиническая патофизиология хронической сердечной недостаточности
- •Клиническая патофизиология хобл
- •Клиническая патофизиология печени
- •1. Прямое повреждение, заключающееся:
- •2. Иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов:
- •3. Индукция апоптоза гепатоцитов:
- •Клиническая патофизиология почек.
1. Инфекционные агенты:
а) микобактерии туберкулеза (до 20% всех плевритов);
б) бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла и др.);
в) риккетсии;
г) микоплазмы;
д) грибы
е) простейшие (амебы)
ж) вирусы.
2. Неинфекционные причины:
а) опухоли (острые лейкозы, лимфогранулематоз, лимфосаркомы); ревматические заболевания (СКВ, дерматомиозит, склеродермия); закрытые травмы грудной клетки; инфаркты на почве ТЭЛА; синдром Дресслера при инфаркте миокарда; острый панкреатит; уремия и др.
Классификация плевритов:
1. По этиологии: инфекционный и неинфекционный
2. По характеру патологического процесса: сухой (фибринозный) плеврит и экссудативный плеврит
3. По характеру выпота при экссудативном плеврите:
а) серозный б) серозно-фибринозный в) гнойный г) гнилостный д) геморрагический и др.
4. По течению: острый, подострый, хронический
5. По распространению и локализации: диффузный и осумкованный (верхушечный, паракостальный, костнодиафрагмальный, диафрагмальный, парамедиастинальный, междолевой).
Патогенез инфекционных плевритов.
1. Проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:
а) непосредственно из инфекционных очагов в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов)
б) лимфогенно
в) гематогенно
д) непосредственно из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях
2. Возбудитель вызывает развитие воспалительного процесса в плевре, который сопровождается расширением лимфатических капилляров, повышением проницаемости сосудов, отеком плевры, клеточной инфильтрацией субплеврального слоя, умеренным выпотом в плевральную полость.
3. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин (фибринозный плеврит).
4. При высокой интенсивности воспалительного процесса происходит развитие экссудативного плеврита:
а) резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата (серозно-фибринозного, гнойного, гнилостного)
б) увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате
Основные клинические проявления сухого плеврита.
1. Субъективно жалобы на:
а) боль в грудной клетке на стороне поражения, которая чаще локализуется в передних и нижнебоковых отделах, появляется при глубоком вдохе, резко усиливается при кашле, при наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), смехе, чихании.
б) на повышение температуры тела, общую слабость, преходящие малоинтенсивные боли в мышцах, суставах, головную боль (интоксикационный синдром).
2. Объективно:
а) вынужденное положение: больной лежит на больном боку (иммобилизация грудной клетки уменьшает раздражение париетальном плевры), реже на здоровом
б) учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше)
в) пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании в связи с болевыми ощущениями
г) пальпаторно в месте локализации воспаления под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега (шум трения плевры)
д) перкуторно - ясный легочной звук
е) аускультативно в проекции локализации воспаления - шум трения плевры, который выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бумаги, шелка.
Принципы лечения.
1. Этиологическое лечение (воздействие на основное заболевание): при плеврите, осложняющем течение пневмоний, абсцессов, - АБ с учетом чувствительности инфекционных агентов; при туберкулезном плеврите – длительно противотуберкулезные ЛС (изониазид, пиразинамид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол); при аллергической этиологии или при наличии системных заболеваний – преднизолон внутрь 20-30 мг/сут с последующим снижением суточной дозы и отменой препарата.
2. Патогенетическая терапия: НПВС, десенсибилизирующие ЛС (10% хлорид кальция по 1 столовой ложке 4-5 раз/день).
3. При экссудативном плеврите - эвакуация экссудата по показаниям. Одномоментно эвакуируют не более 1,5 л во избежание коллапса. После эвакуации экссудата в плевральную полость вводят АБ, ГКС, протеолитические ферменты.
4. Диетотерапия (богатое витаминами и белками питание, ограничение приема соли и воды), общеукрепляющее лечение, после стихания острых явлений – массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика.
