13. Пневмония. Плевриты

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутри альвеолярной экссудации.

Классификация пневмонии. Внебольничная пневмония

I. Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитете):

а. бактериальная;

б. вирусная;

в. грибковая;

г. микобактериальная;

д. паразитарная.

II. У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:

а. синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД);

б. прочие заболевания/ патологические состояния

III. Аспирационная пневмония/абсцесс легкого

Нозокомиальная пневмония

1. Собственно, нозокомиальная пневмония

2. Вентилятороассоциированная пневмония

3. Нозокомиальная пневмония у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:

а. у реципиентов донорских органов;

б. у пациентов, получающих цитостатическую терапию.

Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи

I. Пневмония у обитателей домов престарелых

II. Прочие категории пациентов:

а. антибактериальная терапия в предшествующие 3 мес.;

б. госпитализация (по любому поводу) в течение ≥ 2 суток в предшествующие 90 дней;

в. пребывание в других учреждениях длительного ухода;

г. хронический диализ в течение ≥ 30 суток;

д. обработка раневой поверхности в домашних условиях;

е. иммунодефицитные состояния/заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ

Streptococcus pneumoniae. Chlamydophila pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae. Legionellapneumophila.

ЭТИОЛОГИЯ ГОСПИТАЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЙ

синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, золотистый стафилококк

ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМИ ИММУНОДЕ-ФИЦИТНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ

Pneumocystis jiroveci (ранее Pneumocystis carinii), патогенные грибы, цитомегаловирусы.

ПАТОГЕНЕЗ

Подавляющая часть микроорганизмов, попавших в дыхательные пути, в норме удаляется в результате функционирования мукоцилиарного клиренса - первого звена защитных механизмов бронхиального дерева. Клиренс оптимален при высокой эластичности и низкой вязкости слизи замедление частоты или нарушение ритмичности биения ресничек, изменение количества слизи и/или ее реологических свойств создают благоприятные условия для персистенции, агрегации и размножения бактерий. Муцин, окружающий скопление бактерий, при отсутствии нормального мукоцилиарного клиренса, вместо защитной функции начинает оказывать негативный эффект. Он препятствует проникновению антител и антимикробных факторов, затрудняет фагоцитоз микроорганизмов, тем самым благоприятствуя инфицированию и развитию пневмонии. Микробные агенты обладают самостоятельной способностью стимулировать гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи, а также вызывать замедление биения ресничек, нарушая координацию их движений вплоть до полной остановки и даже разрушения цилиарных клеток.

Под влиянием инфекции в альвеолах развивается воспаление, которое распространяется через межальвеолярные поры на другие отделы легких. К инфекционному агенту развивается сенсибилизация и возникает аллергическая реакция, сопровождаемая формированием иммунных комплексов, взаимодействием их с комплементом и выделением медиаторов воспаления

Жалобы

• Кашель вначале сухой, на вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера

• Боли в грудной клетке характерны для крупозной (долевой) пневмонии при выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже

• Одышка отражает нехватку доставки кислорода к тканям организма, накопления углекислоты и неспособность эффективно вывести её из организма. При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение дыхания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа

• Лихорадка, ознобы

• Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше.

• Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не внезапное

• Физикальные признаки локального легочного воспаления

• Перкуссия определяется притупление (укорочение) перкуторного звука

Аускультация является крепитация. выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы Появление мелкопузырчатых хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфекции в легочную ткань бронхогенный, и естественно, что вначале возникает локальный бронхит, и далее процесс распространяется с бронхов на альвеолярную ткань. бронхофония — усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку. При достаточно обширном участке воспаления— бронхиальное дыхание. При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмония) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ

Легочные осложнения: парапневмонический плеврит, эмпиема плевры, абсцесс и гангрена легкого, множественная деструкция легких, бронхообструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность, дистресс-синдром, отек легких.

Внелегочные осложнения: острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, неспецифический миокардит, эндокардит, перикардит, сепсис, менингит, менинго-энцефалит, ДВС-синдром, психозы, анемии

Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у амбулаторных пациентов

Нетяжелая ВП у пациентов без сопутствующих заболеваний, не принимавших за последние 3 мес АМП ≥2 дней - Амоксициллин внутрь или макролид внутрь

Нетяжелая ВП у пациентов с сопутствующими заболеваниями и/или принимавшими за последние 3 мес АМП ≥2 дней- Амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам внутрь ± макролид внутрь или Респираторный фторхинолон (левофлок-сацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь

Рекомендации по лечению госпитализированных пациентов

У госпитализированных больных подразумевается более тяжелое течение ВП, поэтому целесообразно начинать терапию с парентеральных антибиотиков. Через 3-4 дня лечения при достижении клинического эффекта (нормализация температуры, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания), возможен переход с парентерального на пероральный способ применения антибиотика до завершения полного курса

Пневмония нетяжелого течения- Амоксициллин/сульбактам в/в, в/м ± макролид

Цефотаксим в/в, в/м ± макролид внутрь

Цефтриаксон в/в, в/м ± макролид внутрь

Пневмония тяжелого течения- Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в

Цефотаксим в/в+ макролид в/в

Цефтриаксон в/в+ макролид в/в

Эртапенем в/в + макролид в/в

Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефотаксим, цефтриаксон в/в

При назначении макролидов- азитромицин, кларитроми-цин

Продолжительность антибактериальной терапии при нетяжелой ВП антибактериальная терапия может быть завершена через 3-4 дня после нормализации температуры тела. При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7-10 дней.

Дезинтоксикация. Уменьшение интоксикации достигается обильным питьем из расчета 1 л жидкости дополнительно на каждый градус подъема температуры тела- физилогический раствор NaCl, 5% раствор глюкозы с 5-ти % аскорбиновой кислой, плазму крови

Нормализация реологических свойств трахеобронхиального секрета. При наличии кашля с вязкой, трудно отходящей мокротой применяют отхаркивающие средства: амброксол, ацетилцистеин, бромгексин

Противовоспалительная терапия. Показаниями для назначения НПВС служат: наличие боли в грудные клетки при сухом плеврите, высокая температура тела, замедленное рассасывание инфильтрата- диклофенак, индометацин

ПЛЕВРИТ — воспаление плевральных листков, с выпадением на их поверхность фибрина (сухой плеврит) или скопление в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит)

Этиология плевритов: