10. Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность- заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Этиология

I. Поражение миокарда: 1. ИБС2. АГ 3. Кардиомиопатии

II. Клапанные пороки сердца

III. Болезни перикарда

IV. Болезни эндокарда

V. Врожденные пороки сердца

VI. Аритмии

VII. Нарушения проводимости

VIII. Высокая нагрузка (тиреотоксикоз, анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула)

IX. Перегрузка объемом (почечная недостаточность, ятрогенная)

Классификация

I ст. Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

II А ст. Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).

IIБ ст. Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге

Ш ст. Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

Функциональные классы (ФК) ХСН Могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону.

I ФК. Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения.

II ФК. Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое, но обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

III ФК. Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое, но меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

IV ФК. Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается.

Теорией патогенеза ХСН является нейрогуморальная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогуморальных систем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.

Клиника

1.Жалобы одышка, Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость, сердцебиение, Приступы удушья по ночам, кашель, никтурия,олигурия, отеки до анасарки, боли и чувство тяжести и распирания в области правого подреберья, снижение аппетита, тошноту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку, изжогу.

2.Объективное обследование

-- вынжденное положение, цианоз кожи, с/о, «сердечные отеки», положительный симптом Плеша, атрафия мышц, снижение массы тела, петехии.

– Тахипное, притупление перкуторного звука, крепетация, мелкопузырчатые хрипы,

–Пльс учащен, малый величины, аритмичный, альтернирующий пульс, снижение АД, снижение Пульсового давления, смещение сердечного толчка в лево, увеличение границ сердца, нарушения ритма, ФП, ритм галопа.

–Асцит увелич печень, селезенка

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

• одышка (чаще инспираторная);

• сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

• приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма

• положение ортопноэ;

• крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;

• дилатация ЛЖ;

• акцент II тона на легочной артерии;

• появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);

• альтернирующий пульс;

• отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

• выраженный акроцианоз;

• набухшие вены шеи;

• периферические отеки;

• асцит;

• гидроторакс;

• застойная гепатомегалия;

• положительная проба Плеша;

• дилатация правого желудочка;

• эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;

• систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;

•правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины)

3.лабораторные методы ---ОАК-ЖДА, снижено СОЭ, ---ОАМ –протеинурия, цилиндрурия, БАМ- снижения натрий калий, смотрим АСТ, АЛТ, железо, магний, --- определения уровня НУП---СКФ

4.инструментальные методы ЭКГ- рубцовые поражения, гипертрофия ЛЖ, ПЖ, аритмии ФП, блокада левой ножки, рентген- кардиомегалия, венозный застой, гидроторакс, ЭХОКГ- замедление релаксации, диасталическая дисфункция, стрес ЭхоКГ, УЗИ органов брюшной полости, почек

Лечение 1.стол10. 2. ИАПФ –эналоприл 2,5 мг 1 р/д, 3. БАБ метопролол 1,25 – 2,5 – 5 мг ЧСС пульс контроль

4. Диуретики диакарб 0,25 3р/д 3дн с перерывом 3-4 недель 5. Дигаксин, 6. Антикоагулянты – Варфарин (контроль МНО) 5 мг 7. Деполяризуюшая терапия

Есть операции по реваскуляризации миокарда ю

ПРОГНОЗ средняя годовая смертность составляет 6 %. Декомпенсация ХСН является причиной госпитализаций в кардиологические отделения почти каждого второго больного (49 %). Наиболее важными прогностическими факторами риска у больных ХСН являются ФК СН и ФВ ЛЖ. Чем выше ФК, тем хуже прогноз, тем выше смертность больных. Смертность больных с ХСН при II ФК составляет от 5 до 15% в год, при III ФК — от 20 до 50% в год и при IV ФК — от 30 до 70% в год. Чем ниже ФВ, тем хуже прогноз