7 Диабетическое полиневропатия, этиология, патогенез, клиника, диагностика лечения

Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии. Выраженность неврологических нарушений соответствует степени расстройств углеводного обмена. Имеется генетическая предрасположенность к развитию невропатии при сахарномдиабете.

Клиническая картина может проявляться поражением отдельных нервов (мононевропатия, множественная невропатия), в том числе черепных (краниальная невропатия), или диффузным симметричным поражением периферических нервных стволов или корешков (сенсорная,моторная, вегетативная полиневропатия). Ранними проявлениями полиневропатии могут быть ослабление вибрационной чувствительностии, снижение ахилловых рефлексов. Эти явления могут существоватьмногие годы. Возможно острое или подострое поражение отдельных нервов, чаще бедренного, седалищного, локтевого или срединного, а также глазодвигательного, тройничного и отводящего. Нарушения иннервации взора чаще наблюдаются у больных старше 50 лет. У больных отмечаются боли, нарушения чувствительности и парезы мышц, иннервируемых соответствующими нервами. У ряда больных имеется выраженное поражение многих нервов конечностей с чувствительными нарушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто обостряются под влиянием тепла и в покое. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятся невыносимыми, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черный цвет, гангрена тканей. Часто возникают трофические язвы и остеоартропатии, сопровождающиеся деформацией стоп.

Течение диабетической полиневропатии обычно прогрессирующее.Часто ей сопутствуют признаки висцеральной полинейропатии в виде нарушения иннервации внутренних органов с появлением ортостатической гипотензии, нейрогенного мочевого пузыря,импотенции.

Лечение. Эффективная терапия сахарного диабета важна для предупреждения начальных проявлений диабетической полиневропатии. введение витаминов С, группы В, антиагрегантов (пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.), ангиопротекторов (ангинин),антихолипэстеразных препаратов (пиридостигмин, галантамин), антиоксидантов (препараты витаминов А, Е), препаратов тиоктовой кислоты., антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин), антидепрессанты. Положительный эффект дают физиотерапевтические процедуры, массаж, ЛФК.

8 Дисциркуляторная энцефалопатия этиология, патогенез, клиника, диагностика лечения

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. 

Факторы риска:

• АГ (АД 160/95 и выше)

• Гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше)

• Заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма)

• СД

• Курение

• Избыточная масса тела (индекс Кетле 30 и выше)

• Недостаточная физ.активность

• Злоупотребление алкоголем

• Длительные и частые нервно-психические напряжения (стрессы)

• Отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников)

Ведущие причины хронических расстройств мозгового кровообращения

• Микроангиопатии

• Стенозирующее поражение магистральных артерий

• Микроэмболии

• Усиленное тромбообразование ( при дисфункции эндотелия)

Патогенез: этиологические факторы приводят к ухудшению мозгового кровообращения, к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов». Наиболее уязвимыми оказывается белое вещество и подкорковые структуры (расположение на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов). Это приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения» - главный патогенетический механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивных расстройств, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции.

Классификация:

• По этиологии

1. Атеросклеротическая

2. Гипертоническая

3. Венозная

4. Смешанная

• Отечественная по Шмидту 1982г.

1. Стадия – ранняя (негативная, инициальная) без неврологических и психопатологических симптомов

Клиника: головные боли и ощущения тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна; очаговая неврологическая симптоматика проявляется рефлексами орального автоматизма, слабость конвергенции глазных яблок, анизорефлексия.

2. А стадия – с наличием нервно-психического дефекта в клинически скрытой форме; 2Б стадия – с наличием манифестного нервно-психологического дефекта

Клиника: более стойкие и выраженные симптомы, признаки пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, выделяется доминирующий неврологический синдром – преобладает один из них ( вестибулярно-атаксический, пирамидный, псевдобульбарный, психопатологический, дисмнестический и цефалический)

3. Стадия – с проявлением паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, сосудистой деменции

Клиника: уменьшение жалоб, снижение критики больных к своему состоянию, жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна, нарастает выраженность интеллектуально-мнестических и неврологических расстройств, четко очерчены синдромы – преобладают несколько (дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный, пирамидный), пароксизмальные состояния (обмороки, падения, эпилептические припадки), больные нуждаются в уходе.

• По типу клинического течения

1. Медленно-прогредиентное (классическое)

2. Быстро-прогредиентное (галопирующее)

3. Ремитирующее (шубообразное)

• По типу нервно-психического дефекта

1. Мнестический

2. Аффективный

3. Паранойяльный

4. Псевдодементный (депрессивный)

Диагностика: КТ/МРТ, Ангиография

Варианты ДЭ:

• Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера)

Этиология: АГ (кризы, нарушение суточного ритма АД), амилоидная ангиопатия, CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией)

Морфология: артериосклероз мелких перфорирующих артерий перивентрикулярного белого вещества, диффузный спонгиоз, множество очагов неполного некроза, очаги неполного энцефалолизиса, лакунарные инфаркты в белом веществе, подкорковых узлах, варолиевом мосту, мозжечке.

Клиника: прогрессируют когнитивные нарушения, нарушения ходьбы (лобная диспраксия ходьбы), нарушение мочеиспускания, легкие двигательные, экстрапирамидные и псевдобульбарные нарушения. В конце – деменция, невозможность самостоятельной ходьбы, отсутствие контроля мочеиспускания

• Гипертоническая мультиинфарктная ДЭ

Морфология: множественные мелкие лакунарные инфаркты (крупнее, чем при САЭ) в белом веществе, подкорковых узлах, внутренней капсуле, варолиевом мосту, мозжечке. На КТ/МРТ – лейкоареоз незначительно выражен.

Клиника: когнитивные нарушения без деменции, псевдобульбарный и подкорковый синдромы, легкие парезы.

• Атеросклеротическая ДЭ

Факторы риска: атеросклероз, гиперлипидемия, гиперфибриногенемия, повышение вязкости крови и гематокрита, гиперагрегация тромбоцитов.

Клиника: умеренно сижены когнитивные функции в сочетании с очаговыми нарушениями высших функций, псевдобульбарный, подкорковый и вестибуло-мозжечковый синдромы, легкие парезы.

Диагностика: УЗИ МАГ и интракраниальных сосудов, рентгеноконтрастная или МР-ангиография, исследование крови на агрегацию тромбоцитов, содержание фибриногена, гематокрит, вязкость, липиды, коагулограмма.

• Хроническая вертебрально-базилярная недостаточность

• Смешанные формы

• ДЭ при редких формах сосудистой патологии

Лечение:Этиотропная терапия - индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету, снижающие холестерин препараты (ловастатин).Средства, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания» - блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин), антагонисты a2–адренорецепторов (ницерголин). При повышенной агрегации тромбоцитов – прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты. Препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии - производные пирролидона (пирацетам), производные ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.