74. Синдром центрального паралича.
Возникает при поражении центрального (1-го) двигательного нейрона. Центральные параличи диффузны, распространяются на целую конечность или половину тела. Но при наличии изолированного очага в ГМ может ограничиться изолированным центральным параличом стопы, лица.
1. Атрофия мышц может наблюдаться только при поражении теменных долей ГМ, незначительна и без реакции перерождения, может иметь характер трофического расстройства от бездействия мышц при поражении коры.
2. Гипертония и спастичность мускулатуры может появиться не сразу: при остро возникшем центральном параличе от кровоизлияния или травмы сначала проявляются гипотония и утрата рефлексов с мышц. Наблюдается поза Вернике-Манна: верхняя конечность приведена к туловищу и согнута, нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута подошвой внутрь, описывает полукруг при движении - циркумдуцирующая походка.
3. Гиперрефлексия и расширение рефлексогенной зоны, клонусы.
4. Синкинезии - сопутствующие движения в пораженных конечностях, возникают рефлекторно при напряжении мускулатуры здоровой конечности - связано с иррадиацией возбуждения в СпМ на соседние сегменты при отсутствии торможения со стороны ГМ.
75. Типы чувствительных расстройств.
Периферический тип расстройства чувствительности – наблюдается при поражении периферических нервов и нервных сплетений, характеризуется расстройством всех видов чувствительности (т.к. в периферических нервах проходят проводники всех видов чувствительности). В связи с тем, что существуют анастомозы между нервами, зоны чувствительных расстройств намного меньшие по сравнению с зонами действительной иннервации конкретного нерва.
Полиневритический (дистальный) тип расстройства чувствительности – наблюдается при множественном поражении периферических нервов, чувствительность нарушается в дистальных отделах рук и ног по типу “перчаток, чулок”
Сегментарный (диссоциированный) тип расстройства чувствительности – наблюдается при поражении чувствительного аппарата спинного мозга (задний рог, белая спайка, задний корешок, спинальный ганглий) и чувствительных ядер черепных нервов мозгового ствола, поражается только болевая и температурная чувствительность, глубокая – сохраняется.
Проводниковый тип расстройства чувствительности - наблюдается при поражении чувствительных проводящих путей, расстройства чувствительности обнаруживается книзу от уровня поражения; при этом глубокая чувствительность расстраивается на одноименной стороне, а поверхностная – на противоположной.
Корковый тип расстройства чувствительности - характеризуется расстройством чувствительности на противоположной стороне тела по типу гемигипестезии или гемианестезии. Может наблюдаться не только симптоматика выпадения, но и раздражения участка коры, что проявляется сенсорными Джексоновскими припадками.
76. Церебральный гипертензионный синдром.
Повышение внутричерепного давления возникает чаще всего при опухолях головного мозга, при травме его (чаще закрытой), при хронической водянке, при абсцессах, реже при энцефалитах и менингитах и еще реже — при сосудистых поражениях головного мозга.
Гипертензия может быть обусловлена увеличением массы внутричерепного содержимого (например, за счет опухоли, гематомы и пр.), затруднением венозного оттока из черепа, повышенной секрецией цереброспинальной жидкости, отеком или набуханием мозга и, особенно, при блокаде ликворопроводящих путей, вызывающих перенаполнение жидкостью желудочковой системы. Обычно эта гипертензия вызывается сочетанием нескольких из этих факторов, причем последние могут провоцировать один другого. Так, например, затруднение венозного оттока может обусловливать повышенную секрецию хориоидными железами цереброспинальной жидкости, отек мозга и т.д.
В триаду основных симптомов повышения внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии)
входят: 1) головные боли, 2) рвота и 3) застойные соски зрительных нервов.
Головные боли, при этом отличаются некоторыми особенностями, но ни одна из них не является, однако, во всех случаях обязательной. Типичную черту представляет наибольшая степень их по утрам, после пробуждения или непосредственно перед ним. Еще более характерно, что на высоте головных болей нередко возникает рвота.
Рвота, как и головная боль, чаще отмечается по утрам. Одно время считалось, что «мозговая» рвота
(при повышении внутричерепного давления) не связана с приемом пищи и ей будто бы не предшествует (как при желудочных заболеваниях) тошнота. Это не так: тошнота и здесь нередко возникает перед рвотой; иногда наблюдается только тошнота без последующей рвоты; возможно также возникновение названных диспептических расстройств и в зависимости от приема пищи. Самой достоверной и постоянной является связь тошноты и рвоты с нарастанием интенсивности головной боли.
Возникновение, часто внезапное, головной боли и рвоты, особенно в сочетании с головокружением,
при быстрой перемене положения тела, особенно головы, может иметь и топодиагностическое значение (например, при расположении опухоли в задней черепной ямке, особенно — в четвертом желудочке).
Застойные соски зрительных нервов — объективный и весьма доказательный симптом внутричереп
ной гипертензии. В отличие от нормы (рис. 79) сосок зрительного нерва в случае застоя (рис. 80) увеличен по площади и в объеме; он выстоит в стекловидное тело, имеет сероваторозовый цвет; артерии соска сужены, вены резко расширены и извиты; последние как бы прерываются на крае соска (перегибаются здесь и под выпуклостью диска «исчезают»). Имеется отек по краю соска. Возможны при дальнейшем развитии застойных явлений кровоизлияния. Больные в определенной фазе повышения внутричерепного давления могут жаловаться на временные, приступами, «затуманивания» зрения («я вижу сквозь сетку», «как при дожде», «застилает глаза», и т.п.). В дальнейшем начинается стойкое снижение остроты зрения, на глазном дне — вторичная (после за
стоя) атрофия зрительных нервов.
Достаточно доказательными являются также изменения на рентгенограммах. Не касаясь здесь местных, очаговых изменений костей черепа, имеющих, конечно, большое значение для топической диагностики, главным образом при опухолях головного мозга, остановимся лишь на изменениях, зависящих от общего повышения внутричерепного давления. Они наиболее значительны при внутренней, окклюзионной водянке, возникающей чаще всего при процессах (опухоли, арахноидит) в задней черепной ямке (рис. 81).
У взрослых характерны изменения турецкого седла — остеопороз в начале, вплоть до полного разрушения стенок его — при далеко зашедшем процессе. Венозный стаз, характерный для повышения внутричерепного давления, проявляется на рентгенограмме «усилением сосудистого рисунка», расширением диплоэтических вен. Усиление «пальцевидных вдавлений» (impressiones digitatae) обычно у взрослых не возникает, равно как и расхождение швов черепа, что типично при гипертензии у детей. В последнем случае при постукивании по черепу возникает «звук разбитого горшка».
Изменения психики также являются довольно частым симптомом повышения внутричерепного давления. Наиболее характерными являются здесь те или иные степени нарушения сознания, начиная с некоторой заторможенности, оглушения и кончая сопорозным, даже коматозным состоянием или психомоторным возбуждением.
Синдром повышения внутричерепного давления (гипертензионный синдром).
Этиология: опухоли ГМ, закрытая ЧМТ, водянка, абсцессы, паразитарные заболевания ГМ и другие процессы, ограничивающие внутричерепное пространство
Патогенез: повышение ВЧД могут вызывать
1. увеличение массы внутричерепного содержимого (опухоль, абсцесс, гематома, цистицеркоз и т. д.)
2. затруднение ликворооттока при блокаде ликворопроводящих путей
3. затруднение венозного оттока
4. отек и набухания головного мозга
Основные симптомы синдрома ВЧГ:
а) сильная диффузная головная боль, возникающая часто при физических и психических нагрузках, усиливающаяся ночью и утром;
б) рвота: изолированная, чаще по утрам, не связанная с приемом пищи, нередко сочетается с тошнотой и головокружением
в) застойные соски зрительных нервов
г) субъективно: проходящее затуманивание зрения, нередко по утрам, в дальнейшем стойкое снижение остроты зрения; явления застоя на глазном дне, сменяющиеся вторичной атрофией сосков зрительных нервов; психические расстройства в виде оглушенности, заторможенности, безучастности к окружающему, вялости, нарушения памяти, мышления, снижения критики к своему состоянию
д) изменения пульса: брадикардия, возникающая на фоне приступа сильной головной боли
е) большие эпилептические припадки
Лечение: 1) мочегонные (фонурит), диакарб (снижает секрецию ликвора), осмотические диуретики (маннитол 20%); 2) для нормализации венозного оттока из полости черепа - положение лежа с приподнятым головным концом; 3) поддержание адекватной легочной вентиляции и гемодинамики (вдыхаемый чистый кислород приводит к спазму артериальных сосудов мозга и уменьшению отека мозга; 4) хирургическое лечение при резко выраженной гипертензии о отеке мозга - бифронтальная краниотомия (в последствие грубый неврологический деффект).
