21. ЭнцефалотригеминальныйангиоматозСтерджа-Вебера.

См. выше.

Нейрохирургия 1. Абсцесс головного мозга, этиология, патогенез, клиника, диагностика лечения

Это ограниченное нагноение мозговой ткани, окруженное капсулой. Выделяют контактные, травматические и метастатические абсцессы. При контактных воспаление передается из смежных отделов черепа – гнойников в глазнице, пазухах носа, внутреннего уха при остеомиелите костей черепа. Травматические абсцессы возникают после проникающих ранений (через мягкие ткани, кости свода и твердую мозговую оболочку). Метастатические абцессы распространяются гематогенным путем, при этом в начале возникает флебит мозгового сосуда и далее распространение воспаления на ткань мозга, метастазируют карбункул лица и других локализаций, хронические болезни легких (бронхоэкгазы, эмпиема плевры, хроническая абсцеднрующая пнемония), септический эндокардит (вегетации на клапанах) – что чаще бывает при врожденных пороках у детей, возможно распространение инфекции от паранефрита. Инфекция должна пройти через большой крут кровообращения, т.о. если есть очаг во внутренних органах, то в начале он метастазирует в легкие.

ЭТИОЛОГИЯ: пневмококк, стафилококк, стрептококк, протей, синегнойная палочка, т.е. сапрофиты кожи, а иммунная система имеет пониженую резистентность к ним (чтобы не возникало гиперчувстветельности и АФШ).

При попадании микроорганизма в головной мозг наступает 1 стадия: гнойноочаговый энцефалит, расплавление ткани с образованием гнойника. Вокруг гнойника образуется грануляционный вал, который через 2 недели преобразуется в многослойную капсулу абсцесса с внутренним регенеративным слоем и грубым внешним слоем (соединительная ткань). Вокруг капсулы образуется перифокальная зона отека и перевозбужденных нервных клеток

Через сосуды в капсуле абсцесса он взаимодействует с окружающей тканью. При благоприятном течении отек уменьшается, капсула смыкается и замуровывается в линейный рубец (самоизлечение). Но чаше это лишь временное отграничение, далее капсула вновь разрыхляется, гнойное расплавление увеличивается с образованием дочерних абсцессов или многокамерных ответвлений. Рост происходит в направление наименее плотных участков капсулы и мозгового вещества – к желудочкам мозга и прорывом в них. Другой путь развития: псевдотуморозный, с нарастанием объема. В результате раздражения окружающей ткани отеком и токсическими продуктами возникает эпилептический синдром.

КЛИНИКА: начальная стадия – стадия очагового менингоэнцефалита (после гнойной эмболии из первичного очага в легких, околопочечной клетчатки, порока сердца): общее недомогание, субфибрилитет, головная боль. Участок мозга поражается мало, т.к. очаг быстро ограничивается грануляционным валом – стихание симптомов и вследствие инкапсуляции наступает мнимое выздоровление – скрытая стадия, длится недели, месяцы. В это время увеличивается объем абсцесса, капсула подрывается, в процесс вовлекаются новые участки мозга. Следующая стадия: нарастание внутричерепного давления и упорные головные боли вследствие расширения мозговых оболочек и раздражения окончаний V и Х черепных нервов, это же дает брадикардию, менингеальные симптомы (Кернига и др.), рвоту, оглушенность сознания (медлительность, сонливость, снижение реакции, дезориентация). Больные быстро истощаются на расспросе, речь спутана и односложна. Возможны симптомы раздражения – эпилептические припадки.

Небольшое повторение пройденного:

1 стадия – первично инфицированный очаг вне мозга (гнойник на коже, паранефрит, хроническое гнойное воспаление легких – хроническая пневмония, бронхоэктазы, эмпиема плевры; септический эндокардит, злокачественный карбункул на лице).

2 стадия – на фоне затихания первичного очага – гнойный флебит сосудов головного мозга (занос инфекции в мозг). Далее – перифокалъное воспаление и очаговый гнойный энцефалит (эта стадия часто пропускается больным) – появляется незначительная головная боль, субфибрилитет и интоксикация, которые быстро проходят, т.к. гнойник окружается грануляционным валом, через 1-2 недели и капсулой, а еще через 1 неделю при благоприятном течении возможно уплощение капсулы и исчезновение отека. Дальнейшее течение может привести к формированию абсцесса разного вида:

Чаще формируется псевдотуморозиый абсцесс – объемное образование, увеличивающееся по мере расплавления капсулы и вовлечение новых участков – периферический рост абсцесса, оказывающего давящее действие на окружающие ткани (своим ростом и отеком), сдавливает желудочки мозга, ликвор в них скапливается, переполняет их, повышается внутричерепное давление. В этой стадии появляется упорная постоянная, распирающая головная боль с брадикардией, рвотой на высоте боли (из-за раздражения V и Х ЧМН). Сдавливание мозга ведет к неясности сознания, замедлению реакций, оглушенности, сонливости, односложным ответам, быстрой усталости и истощению, но речевой контакт имеется. Если сознание угнетается еще больше – возникает сопор, когда до больного можно лишь достучаться, он откроет глаза, но речь отсутствует, еще большее угнетение сознания – кома (ступор) – больной не будится.

Кроме общих симптомов (головная боль, рвота, изменение сознания) есть и очаговые симптомы, зависящие от локализации абсцесса – симптомы раздражения или выпадения функции. При лобной локализации абсцесса: бывает моно- или гемипарез руки или(и) ноги. Раздражение адверсивного центра в передней центральной извилине дает очаговые (парциальные припадки) или джексоновскую эпилепсию (из одного очага возбуждение распространяется на всю извилину), адверсивные припадки – с поворотом головы и глаз в одну сторону. Повреждение левой половины лобной доли дает афазию, аграфию. Повреждение височной доли – сенсорную афазию (повреждение центра Вернике), амнестическую афазию, галлюцинации: вкусовые, слуховые, вестибулярные. Абсцесс мозжечка вызывает нарушение равновесия (атаксию), дискоординацию движений, мышечную гипотонию.

Диагностика абсцесса трудна, течение его напоминает рост опухоли, однако в анамнезе имеется острое или хроническое гнойное заболевание, в анализах – ускорение СОЭ. Дополнительную помощь несет исследование глазного дна: виден застойный диск зрительного нерва, выбухающий в стекловидное тело (вследствие повышенного внутричерепного давления), за счет этой проминенции сосуды зрительного нерва (идущие к сетчатке) перегибаются и этот обрыв виден на глазном дне. Сосок зрительного нерва нечеткий – застойный.

Компьютерная томография головного мозга: виден очаг низкой плотности, окруженный венчиком тонкой капсулы. Этим методом можно не только локализировать процесс, но и определить их число.

ЛЕЧЕНИЕ: абсцесс требует ургентной терапии, это связано с тем, что при своем развитии он все время размягчает, лизирует капсулу и может прорваться в желудочки мозга (перфоративный вентрикулярный гнойник), это опасно для жизни: возникает внезапная нестерпимая боль, рвота, покраснение лица, расширение зрачков, потливость, тахикардия, тахипноэ, двигательное возбуждение, это состояние быстро переходит в кому. Температура 39-41°С, на фоне комы возникают тонические судороги, смерть наступает через 12-24 часа. Другое осложнение абсцесса – гнойный менингит, когда абсцесс распространяется на субарахноидальное пространство: резкое ухудшение состояния, сопор, температура до 39°С, присоединяются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, и др.), при пункции ликвор желто-зеленый, вязкий и густой, истекает под высоким давлением, при его микроскопии обнаруживают десятки тысяч нейтрофилов при умеренном повышении белка (до 1 г/л).

ЛЕЧЕНИЕ: хирургическим путем – направление в нейрохирургическое отделение. Возможно проведение 3 видов операции:

1. Пункция абсцесса с введением антибиотиков;

2. Дренирование абсцесса длительное время, пока края капсулы не срастутся с рубцом.

3. Радикальное вылущивание абсцесса – вскрытие, отделение капсулы от неповрежденной ткани мозга и удаление всего мешка. Этот путь наиболее правильный, поскольку не происходит обсеменения мозговой ткани (в стерильных условиях).

После операции назначают антибиотики, дегидрационную терапию для снижения перифокального отека, если имелись эпилептические припадки – противосудорожные: люминал, бензонал, финлепсин, дифенин.