8 Дисциркуляторная энцефалопатия этиология, патогенез, клиника, диагностика лечения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), или хроническая ишемия мозга (ХИМ) – это синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, обусловленные хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами ОНМК.

Факторы риска:

• АГ

• Гиперхолестеринемия

• Заболевания сердца

• СД

• Курение

• Избыточная масса тела и тд

Ведущие причины

• Микроангиопатии

• Стенозирующее поражение магистральных артерий

• Микроэмболии

• Усиленное тромбообразование (при дисфункции эндотелия)

Патогенез: ухудшение кровообращения -> гипоксия и нарушению трофики клеток ГМ -> гибель мозговых клеток -> участки разрежения мозговой ткани или «немые инфаркты». Уязвимо: белое вещество и подкорковые структуры -> нарушению связей между подкоркой и корой -> основные проявления: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции.

Классификация:

По этиологии

1. Атеросклеротическая

2. Гипертоническая

3. Венозная

4. Смешанная

Отечественная по Шмидту

• 1 Стадия – ранняя без неврологических и психопатологических симптомов

Клиника: головные боли, слабость, утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти и внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна; рефлексы орального автоматизма, слабость конвергенции глазных яблок.

• 2А стадия – скрытый нервно-психол. дефект;

• 2Б стадия – явный нервно-психологический дефект

Клиника: выраженные симптомы, признаки пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, выделяется доминирующий неврологический синдром – (вестибулярно-атаксический, пирамидный, псевдобульбарный и т.д)

• 3 Стадия – с проявлением паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, сосудистой деменции

Клиника: уменьшение жалоб, снижение критики к своему состоянию, снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, преобладают несколько синдромов, обмороки, падения, эпи-припадки, нуждаются в уходе.

• По типу клинического течения

1. Медленно-прогредиентное

2. Быстро-прогредиентное

3. Ремитирующее

Диагностика: КТ/МРТ, Ангиография

Лечение:

Этиотропная терапия - индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, диета, статины.

БКК (нифедипин), пентоксифиллин, ницерголин – улучшение кровотока.

Антиагреганты: АСК.

+- Ноотропы

9 Дифтерийная полиневропатия, этиология, патогенез, клиника, диагностика лечения

Этиология: Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae.

Патогенез: 1.прямое воздействие токсина на нервные волокна,

2.ретроградный транспорт токсина по аксону с последующим нарушением белкового синтеза в нейроне, что усугубляет поражение лемоцитов,

3.степень тяжести и осложнения зависят от массивности токсинообразования в очаге

Клиника: через 1–2 нед после начала заболевания могут возникать признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого неба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушение дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва.

Поражение блуждающего нерва может обусловить бради– или тахикардию, аритмию.

Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц.

Полиневропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3–4-й неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Мб только выпадение сухожильных рефлексов.

Диагностика: 1.Электрофизиологические исследования – позволяют дифференцировать аксональные полинейропатии от демиелинизирующих.

2.Анализ крови – позволяет обнаружить токсины и обосновать диагноз.

3.МРТ – позволяет выявить очаги демиелинизации и судить таким образом об объеме поражения и его уровне.

4.Биопсия нерва.

5.Оценка неврологического статуса.

Лечение: Антидифтерийная сыворотка от 5 до 10 тыс. ЕД в\м, плазмоферез (первые 2 недели), симптоматическая терапия.