79. Эпилептические синдромы. Их значение для диагностики поражения головного мозга.
Эпилептический синдром – является комплексным понятием, включающим в себя тип приступа, характерные признаки на ЭЭГ, частую зависимость от возраста, провоцирующие факторы. Спровоцировать припадок может: механическое повреждение головного мозга вследствие травмы; ишемия; внутричерепной отек или опухоль; хронические заболевания, влияющие на ЦНС.
Делятся на симптоматические, идиопатические и криптогенные.
При идиопатических - отсутствуют признаки органического повреждения мозга.
Симптоматические – есть органические повреждения, судороги – симптом, а не болезнь как таковая (опухоли, рубцы, глиоз, кисты, дисгенезии и др.).
Криптогенные- причина которых неясна.
Идентификация синдрома эпилепсии полезна, так как она предоставляет информацию о том, какие основные этиологии следует учитывать и какие антиконвульсанты могут быть наиболее эффективными.
ТАБЛИЦА НИЖЕ
Типичный абсанс - внезапное начало, прерывание текущей активности, отсутствующий взгляд,
возможна кратковременная девиация глаз. Обычно пациент не реагирует на обращение к нему.
Атонический (приступ)- Внезапная потеря или снижение мышечного тонуса.
Автоматизм - более или менее скоординированная двигательная активность, которая обычно возникает на фоне расстройства когнитивных функций, чаще с последующей амнезией.
Эпилептические спазмы - внезапное сгибание, растяжение или чередование сгибания и растяжения
преимущественно проксимальных мышц и мышц туловища, более длительное, чем миоклоническое, но не такое длительное, как тонический приступ.
Тонико-клонический – двустороннее тонические сокращения, а затем двустороннее клоническое подергивание мышц, обычно связанное с вегетативными явлениями и нарушением сознания.
Миоклонический -внезапное, краткое сокращение мышц.
Вегетативные - изменение функции вегетативной нервной системы, включающее приступы изменение диаметра зрачков, потоотделение, изменение тонуса сосудов, из терморегуляции, расстройства функции ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.
Неврология
1 Алкогольная полиневропатия, этиология, патогенез, клиника, диагностика лечения
У злоупотребляющих спиртными напитками.
Патогенез: токсическое действие алкоголя и ацетальдегида на нервы. Разрушение аксонов. Нехватка витамина В1, участвующего в передаче импульсов, антиоксидантной защите, переработке алкоголя.
Клинические проявления.
Поражаются дистальные отделы нижних конечностей преимущественно. Вегетативные нарушения предшествуют. Асимметричность. Статико-интенционный тремор (особенно в руках).
парестезии в дистальных отделах конечностей,
неприятные болевые ощущения, жжение в подошвах
болезненность в икроножных мышцах
мышечная слабость и параличи конечностей, более выраженные в ногах. Ватные ноги. Поражаются преимущественно- разгибатели стопы.
Атония и атрофия мышц
Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а их зоны расширены, затем снижение.
расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков».
Расстройства глубокой чувствительности приводят к атаксическим нарушениям.
Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры.
Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже — блуждающий нервы.
На ЭНМГ – поражение периф. мотонейрона, ухудшение проводимости.
В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении алкоголя прогноз обычно благоприятный. Прогноз становится серьезным при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.
Лечение. Обязательный отказ от алкоголя. Назначают витамины С, Группы В, тиоктовую, липоевую и альфа-липоевую кислоты, физиотерапию, массаж.