Микробиология. Лекции / Zanyatie_22_Gripp_Kor_Koronavirus_2022
.pdf
Изменчивость, которую демонстрирует SARS-CoV-2, сулит медицине и сейчас, и в ближайшем будущем :
Цитата: «Вариант дельта, получивший широкое распространение во многих странах мира, несет в своем геноме мутации, повышающие контагиозность вируса, мутации,
повышающие сродство S-белка вируса к АПФ-2 и понижающие узнаваемость вирусных антигенов постинфекционными и поствакцинальными антителами»
(с.8).
1.Изменения в уровне вирулентности вируса – они могут произойти в любую сторону (считается, что именно по этой причине в 2003 г. исчез SARS1, т.е.
изменения генома привели к снижению способности вируса к передаче).
2.Изменения чувствительности вируса к противовирусным препаратам (опять же
– повышение или снижение?!).
3.«Ускользание» вируса от диагностических (иммунологических) тестов в силу накопления мутаций.
4.Снижение эффективности вакцин...
NB! у коронавирусов много хозяев → много возможностей для апгрейда…
А препятствовать этому можно единственным путем – догадайтесь, каким...
Резистентность вируса SARS-CoV-2 во внешней среде
При 20-25°С SARS-CoV-2 сохраняет жизнеспособность на объектах окружающей среды:
–в высушенном виде – до 3 суток,
–в жидкой среде – до 7 дней.
Вирус стабилен в широком диапазоне рН (до 6 дней при 5 ≤ рН ≤ 9).
При t° = +4°С стабильность вируса сохраняется более 14 дней.
При нагревании до 70 °С инактивация вируса происходит в течение 5 минут.
Вирус чувствителен к УФО и действию различных дезинфицирующих средств в рабочей концентрации → Все разрешенные к применению в отношении вирусных инфекций дез-
инфицирующие средства применимы (например, хлорили кислородсодержащие препараты).
Эпидемиология коронавирусной инфекции («общественные моменты»)
Пути передачи:
1.Воздушно-капельный путь (ведущий).
2.Воздушно-пылевой путь.
3.Контактный путь – 2 варианта:
а/ при непосредственном контакте с зараженными/больными людьми;
б/ при контакте с зараженными предметами (гаджетами, дверными ручками и т.п.). Есть плохая привычка - трогать руками лицо, тереть глаза и т.п.
4. + Фекально-оральный механизм...
Если осознать масштабы и легкость распространения коронавируса, совсем непонятна позиция ковиддиссидентов!
Люди во время пандемии желают быть «добровольным» звеном в эпидцепи: /зараженным/больным/потребителем дорогих и вредных для здоровья лекарств... Зачем?!
Эпидемиология коронавирусной инфекции («персональные» моменты)
Больной выделяет вирус с частицами слизи при дыхании, разговоре, кашле и (особенно!) чихании.
Вирус с воздушным потоком втягивается в дыхательные пути.
Чем меньше барьеров между выделителем вируса и здоровыми (пока!) людьми: дистанционных, временных, масочных,
→тем выше будет инфицирующая доза;
→тем опаснее ситуация.
Оргвыводы:
1.Где должен находиться больной человек? – в изоляции!
2.Как безопаснее дышать – через маску!
Ковиддиссидентство - преступная глупость!
Входные ворота вируса – эпителий верхних дыхательных путей и эпителиоциты желудка и кишечника. Начальный этап заражения
– проникновение SARS-CoV-2 в клетки-мишени с рецепторами:
АПФ2 (ангиотензин-превращающий фермент II типа) и ТСП2 (протеаза)
По современным представлениям, АПФ2 и ТСП2 экспрессированы на поверхности различных клеток:
-головного мозга (гипоталамуса),
-гипофиза,
-органов дыхания,
-пищевода,
-сердца,
-кишечника,
-надпочечников,
-мочевого пузыря,
а также эндотелия и макрофагов (на схеме не указаны). Возможно поражение слизистой желудка, конъюнктивы, почек и др.
В чем причины непонятно-избирательного летального действия коронавируса – окончательного ответа нет! Т.к. популяция вируса однородна – искать надо среди индивидуальных иммунологических черт пациентов
Хочется верить, что в ближайшем будущем наши знания о коронавирусе станут столь же кристально чисты!
Пока источники информации несут новые предположения о возможной роли:
-генетических дефектов, приводящих к дефициту выработки интерферонов;
-аутоиммунных реакций, в т.ч., из-за имеющейся соматической патологии;
-индивидуальных особенностей врожденного иммунного ответа (фагоцитарного звена);
-наследственных ферментопатий
-и т.д.
SARS 2 способен уклоняться от врожденного иммунного ответа, что снижает эффективность интерферонов и формирует дезадаптивный воспалительный ответ
Почему-то в источниках даже не упоминается возможная роль
системы комплемента в развитии «цитокинового шторма»...
Есть еще ряд возможных объяснений непредсказуемости прогноза при COVID:
например, индивидуальные особенности антигенпрезентирующих рецепторов у пациентов. Это – молекулы так называемого МНСкомплекса (или НLА-антигены), несущие эпитопы возбудителя В- и Т-лимфоцитам (разные аллели!)
Пока нет должного объяснения факту быстрого исчезновения иммуноглобулинов у выздоровевших. Это может быть связано с нарушениями процесса формирования пула В-клеток памяти.
Это – серьезный вопрос, так как с этим связаны частота реинфекций в будущем и эффект вакцинации...
«Хронология» клинической картины:
Инкубационный период – от 2 до |
Тяжелые формы – это пневмонии с |
14 суток, в среднем 5-7 суток. |
развитием дыхательной недостаточ- |
Выделение вируса (заразный |
ности; развиваются обычно в течение |
период) начинается за 1-2 дня до |
первой недели заболевания. |
наступления симптомов и |
Вирусемия выявляется только при |
продолжается от 14 до 29 дней... |
тяжелых формах заболевания. |
В источниках массовой информации мало говорится (и это правильно!) о развитии вторичной инфекции
А если оценить интенсивность схем применения антибиотиков при COVID 19, вполне ожидаемо формирование микст-инфекции
Но если сложить вместе факты:
-обширное поражение легочной ткани;
-угнетение иммунной системы вирусом;
-интубация + ИВЛ;
-дача кортикостероидов;
-«обездвиженность» больных
–→
всумме получается одно: микст-инфекция реальна!
грибково-бактериальной природы