Микробиология. Лекции / Zanyatie_16_Kholerny_Vibrion_2022
.pdf
Антигенное многообразие V.cholerae
оценивается только по О-антигену (Н-антиген неспецифичен, общий)
Это – |
Биотип |
|
Это –так называемые |
Бенгал |
|
называемые |
||
|
||
НАГ-вибрионы |
|
|
НАГ-вибрионы |
|
|
(Не АГглютинирующиеся...) |
|
Факторы вирулентности холерного вибриона
Перечень расширяется – есть еще и МАRТХвысокомолекулярный токсин-актиномодулятор;
термолабильный гемолизин; цитотонический токсин; термостабильный токсин; протеаза...
Структура и механизм действия холерного экзотоксина
Раздражение слизистой тонкого кишечника экскретом стимулирует его моторику → развивается диарея (иногда – рвота).
Экзотоксин – термолабильный белок из 2-х субъединиц:
А – собственно токсин;
В – транспортная субъединица обеспечивает контакт с рецептором и проникновение субъединицы А в энтероцит.
Действие токсина приводит к повышению концентрации циклической АМФ в клетке.
Это повышает выход катионов и анионов (а вслед за ними – выход воды) из энтероцитов в просвет кишечника.
При классической холере на поверхности слизистой даже нет воспаления (!!!) – то есть вся клиника связана с действием экзотоксина.
Еще одно «напоминание» из общей микробиологии: выделение холерного экзотоксина связано с явлением лизогенной (или фаговой) конверсии
Токсинообразование V.cholerae активируется умеренным бактериофагом СТХf. Фаговая ДНК после проникновения в клетку вступает в рекомбинацию с бактериальной хромосомой: вносит дополнительные гены и активирует имевшиеся ранее гены. Именно фаг СТХf, проникая в холерный вибрион, запускает выработку экзотоксина. Без него вибрион способен вызывать лишь стертые формы инфекции.
Функциональное значение прочих факторов патогенности V.cholerae
• Жгутик - обеспечивает
таксис к энтероцитам
• |
Нейраминидаза – |
|
расщепляет слизь, об- |
|
легчая передвижение и |
|
«открывая» рецепторы |
• |
Пили, гемагглютинин и |
|
др.факторы адгезии – |
|
фиксация на клетках и |
|
их колонизация |
• |
Эндотоксин – лихорадка |
Есть и другие факторы патогенности... |
(в поздние стадии б-ни) |
|
Экология холерного вибриона Эпидемиология холеры
Неприхотливость вибриона позволяет ему обитать независимо от человека в пресных водоемах. Это происходит в южной части полуострова Индостан (дельта рек Ганг и Брахмапутра).
Вибрионы размножаются в воде при t° от 16° до 42° С. В густонаселенных районах с низким уровнем гигиены (Бангладеш, Индия) возбудитель заражает людей, а с их испражнениями вновь попадает в воду.
Таким образом, вода при холере является и резервуаром возбудителя, и фактором передачи.
Вопрос «на засыпку»: Холера – антропоноз или сапроноз?
Оба варианта верны, но 1-й вернее!
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХОЛЕРЫ (историческая справка)
До начала 19 века холера существовала лишь на полуострове Индостан в Азии. Когда Великобритания колонизировала Индию, холера распространилась в Европе.
Человечество пережило 7 пандемий холеры, из которых 6 вызвал «класси-
ческий» вибрион (Vibrio cholerae biovar cholerae), а 7-ю (1961-1993 гг) – вибрион Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).
В 90-х годах ХХ века в Бангладеш и Индии зарегистрирована вспышка «новой» холеры, вызванной штаммом О139 (синоним - Бенгал).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХОЛЕРЫ (вспышки в нашей стране)
В 1970 г. в СССР произошла крупнейшая (для страны) вспышка холеры, начавшаяся в Батуми и Астрахани; далее: Одесса, Крым, каспийские порты Дагестана, вверх по Волге и Каме... [Карантин обеспечивали войска…] Общее количество случаев >> 2000. Количество смертей – неизвестно...
Распространение шло по водным транспортным путям (ч/з сброс стоков из кораблей) → случаи холеры наблюдали в Волгоградской, Саратовской, Куйбышевской, Нижегородской и Пермской областях...
Эпидемиология холеры
Единственный механизм передачи холеры – фекально-оральный: при употреблении зараженной воды или пищи, либо через зараженные предметы обихода, т.е. посуду.
Т.к. возбудитель очень чувствителен к кислой среде, его судьба зависит от того, сможет ли он пройти кислотный барьер желудка («опыт» М.Петтенкофера, 1884 г).
Отсюда – ряд выводов для себя!
1. ... .. 2. ... ... 3. ... ...
Минимальная инфицирующая доза
– 104 КОЕ (чаще 108 – 109 КОЕ).
Клиника холеры
Инкубационный период может составлять от 6 часов до 5 дней.
Далее у пациентов развивается тяжелая водянистая диарея (кал в виде «рисового отвара») и рвота.
При классическом течении холеры температура может не повышаться, при тяжелом – снижаться до 35 – 35,5° С.
Потеря жидкости может быстро привести к тяжелому обезвоживанию организма.
При отсутствии надлежащего лечения через несколько часов
может наступить смерть.