Микробиология. Лекции / Zanyatie_12_Streptokokki_2022_LechFak
.pdf
Патогенные стрептококки чаще являются
β– гемолитическими видами, относящимися к группе А
→для их обозначения используют аббревиатуру БГСА
Str. pyogenes (группа А) – возбудитель ангины (тонзиллита), скарлатины, рожистого воспаления, острого гломерулонефрита, ревматизма, стрептококкового синдрома токсического шока;
Str. agalactiae (группа В) – колонизирует слизистую влагалища; передаваясь новорожденным, вызывает у них менингиты;
Str. pneumoniae (вне групп, дает α-гемолиз) –
возбудитель крупозной пневмонии, менингита, среднего отита.
Факторы патогенности Str. pyogenes (адгезия → колонизация)
•Основной фактор адгезии – ФИМБРИИ на поверхности клеток;
«Прилипчивость» фимбрий обеспечивают их 2 компонента:
•Липотейхоевые кислоты;
•Белок М (или фимбриальный белок).
Факторы патогенности Str. pyogenes (ферменты инвазивности)
•Гиалуронидаза (расщепляет …); *
•ДНК-аза (расщепляет …); *
•Стрептокиназа (фибринолизин) – вызывает разрушение сгустков фибрина в ране.
NB! Этот фермент используют в лечении тромбозов (при инфарктах, инсультах и подобных состояниях)
_______________________________________________
* - как Вы понимаете, в последующем на эти моменты будем обращать еще меньше внимания…
Факторы патогенности Str. pyogenes (агрессия)
•Капсула – не только защищает от фагоцитоза, но и облегчает адгезию (благодаря химическому составу)
•Белок М (фимбриальный белок) – связывает фибриноген, маскируя им рецепторы комплемента (РАМР);
•С 5 а - пептидаза (фермент) – разрушает активированные факторы комплемента, гася фагоцитоз.
•Иммунологическая мимикрия – структурное подобие (белок М и клетки миокарда) → микроб малозаметен для иммунокомпетентных клеток!
Факторы патогенности стрептококков (токсигенность → экзотоксины)
•Стрептолизины (мембранотоксины) – 2 типа (О- и S-): разрушают эритроциты и другие клетки, например, фагоциты, поглотившие стрептококк
(более значим стрептолизин-О);
•Эритрогенные токсины (они – суперантигены!): вызывают кожную сыпь, стимулируют выброс макрофагами провоспалительных цитокинов → развивается синдром токсического шока: сочетание гипертермии и гипотонии.
Суперантигены: пояснение
Т-лимфоцит
Антигенпрезентирующая клетка
Суперантигены – вещества, вызывающие избыточную активацию Т-лимфоцитов.
Механизм – неспецифическое взаимодействие с рецепторами.
Суперантиген активирует в 100 раз больше клеток, чем при специфическом ответе → они выделяют избыточное количество провоспалительных цитокинов → возникает токсический шок (гипертермия + падение АД).
Эпидемиология стрептококковых инфекций
Стрептококки - частые обитатели кожи (особенно влажных участков) и слизистых оболочек (верхние дыхательные пути, мочеполовой тракт).
→ стрептококковые инфекции чаще являются эндогенными
Эпидемиология стрептококковых инфекций
В период «осеньвесна» частота носительства БГСА в носоглотке у школьников достигает 25%. При таких условиях стрептококковая инфекция возникает как эндогенный процесс в результате снижения резистентности организма хозяина (в том числе, по Г.Остеру!).
Катаральная ангина
Эпидемиология стрептококковых инфекций
Стрептококковые инфекции могут носить и экзогенный характер, когда есть источник инфекции - больной человек или носитель.
Основные пути передачи – воздушно-капельный и контактно-
Фолликулярная ангина бытовой (через загрязненные предметы обихода и т.п).
Передача происходит в коллективах в холодное время года → «героизм» больных людей, продолжающих учиться или работать, опасен для окружающих!
Клинические формы стрептококковых инфекций
Паратонзиллярный
абсцесс
Более 90% гнойных ангин связано со Str.pyogenes. Это - самая частая форма стрептококковой инфекции.
Ангина опасна развитием различных осложнений, которые могут развиться спустя 1-4 недели после острого периода:
-паратонзиллярные абсцессы;
-ларингит и отек гортани;
-флегмона шеи и медиастинит;
-гломерулонефрит;
-ревматизм;
-менингит и сепсис.