Микробиология. Лекции / Zanyatie_9_Uchenie_ob_Immunitete_2021
.pdf
Схема формирования клеточного иммунитета:
внутриклеточные антигены (вирусы) презентируются рецепторами МНС-I, которые активируют Т-лимфоциты
Т-киллеры уничтожают вирусы вместе с зараженной клеткой
Презентация выделяет клон Т-лимфоцитов, чей рецептор максимально соответствует эпитопу. Эта клетка начинает размножаться и дифференцироваться: в активированные цитотоксические Т-лимфоци- ты (борцы с антигеном) и Т-клетки памяти для будущих контактов с этим антигеном (то есть,
возбудителем).
К сожалению, реакции иммунитета in vivo иногда «ошибаются» в определении образа врага или в масштабах необходимого ответа
Тогда развиваются состояния, именуемые иммунопатологией:
- аллергические реакции; - аутоиммунные реакции; - иммунодефициты; - толерантность;
- реакция «трансплантат против
хозяина» - и другие, порой не познанные
патологические состояния.
На фото – тучная клетка
Гиперчувствительность (АЛЛЕРГИЯ)
При первом контакте с антигеном организм вырабатывает иммунный ответ.
При повторном попадании антигена с ним вступают в реакцию антитела и/или сенсибилизированные лимфоциты.
Смысл этих реакций – устранение антигена, т.е. защита организма (в норме реакции бессимптомны).
Если же реакция имеет избыточный характер, она проявляется клинически и имеет негативные последствия. Тогда говорят о гиперчувствительности. Ее носителями могут быть:
-гуморальные факторы (иммуноглобулины) или
-клеточные факторы (Т-лимфоциты).
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ (АЛЛЕРГИЯ)
Английские иммунологи Джелл и Кумбс (R.R.A.Coombs, B.P. Jell) предложили классификацию реакций гиперчувствительности, которая пользуется самым широким признанием. Они выделили 4 типа реакций:
1- анафилактические;
2- цитотоксические;
3- связанные с образованием иммунных комплексов;
4- опосредованные клетками.
1-й ТИП или гиперчувствительность немедленного типа. Суть: образование избыточного количества иммуноглобулинов Е.
Варианты: крапивница, бронхиальная астма, вазомоторный ринит, сенная лихорадка и др. – зависят от пути поступления аллергена и локализации тучных клеток в «шоковых органах». Единственный вариант, когда эффективны а/гистаминные пр-ты!
II ТИП: гуморальные цитотоксические реакции
Механизм: образование избытка иммуноглобулинов, активирующих комплемент (IgG и IgM).
Развиваются, когда антиген находится на поверхности клеток (лекарственные препараты, переливание несовместимой по системе АВО крови, беременность, конфликтная по резус-фактору) → Антитела связываются с антигеном → активируют комплемент → образуется МАК → клетки лизируются и гибнут.
III ТИП –pеакции(болезни иммунных комплексов) на
примере гепатита В: Циркуляция вирусного НВS-антигена → Синтез антител к нему → Встреча с антигеном → Образование комплексов и их выпадение в осадок → Активация системы комплемента → Воспаление
Как итог: в клинической картине гепатита В преобладают так называемые внепеченочные симптомы:
IV ТИП Реакции, опосредованные клетками
синоним: гиперчувствительность замедленного типа
Возникает при заболеваниях, возбудители которых паразитируют внутриклеточно (туберкулез, бруцеллез, туляремия, а также все вирусы).
Формируются Т-лимфоциты (Т-эффекторы ГЗТ), которые находят антиген (аллерген) и выделяют цитокины, привлекающие и активирующие фагоциты → развивается воспалительный процесс → происходит поражение ткани, в которой содержатся эти микробы/вещества.
Развивается также при контактной экземе. Моющие средства, антисептики, ставшие аллергенами и находясь на коже, стимулируют иммунный ответ.
New! Есть и гиперчувствительность V типа (или
стимулирующий тип реакций гиперчувствительности)
При реализации реакции V типа клетки не повреждаются; напротив, происходит активация их функций.
В реакциях V типа участвуют антитела, не связывающие комплемент.
Если антитела направлены против рецепторов различных физиологических медиаторов, они вызывают стимуляцию этого типа клеток.
Пример: гиперреактивность щитовидной железы при болезни Грейвза , вызванная антителами, стимулирующими тиреоидные клетки.
Болезнь Грейвза (диффузный токсический зоб )
АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, при котором вырабатываются тиреостимулирующие антитела → антитела связываются с рецепторами к ТТГ на тиреоцитах → активируется процесс, в норме запускаемый ТТГ (синтез тиреоидных гормонов). Деятельность щитовидной железы становится автономной, не поддающейся центральной регуляции. Усиливаются катаболические процессы, развивается дистрофия миокарда, дистрофия печени и мышечной ткани. Основному процессу часто сопутствуют другие АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, сахарный диабет, ювенильный полиартрит.
ПРОГНОЗ: медикаментозное лечение >1,5 лет дает ремиссию у 50% (рецидивы в 25%).