Детские Болезни

Б24​

№24 Витамин D-дефицитный рахит: этиология, патогенез, клиника и диагностика.​

Витамин D-дефицитный рахит -

заболев быстрорастущ организма, вызываемое дефицитом витамина D, кот приводит к наруш (гомеостаза) всасывания кальция и фосфора, что проявляется пораж костной и НС.

Эт:

а) пренатал факторы: наруш режима дня, питания и двигат акт беремен; налич у нее гестозов и различ заболев; многоплод беремен, недонош. ​ б) постнатал: искусствен вскармлив

неадаптиров смесями, частые заболев ребенка, его низкая двиг акт, индивидуал конституциальная предрасп-ть.

- эндогенные: наруш всасыв вит D, минералов при синдр мальабсорбции

(целиакия, муковсцидоз).

Вторичный на фоне этих забол. Наруш в гепатобилиарной, тубулоинтерстициал

наруш.

С=м массивной потери белков (нефротич

с=м).​

ЛВ: противосуд, рифампицин, изониазид,

ГКС - инактивации витаминов группы D.

-экзоген: нед инсоляция, соц-бытовых

усл и культурного ур, этнические и культурологич особенности.

Алиментарный: позднее введение животной пищи, вегетарианское пит,

нарушающ абсорбцию кальция,

фосфора, витамина D; нет проф рахита;

вскармлив недонош ребенка не обогащенными фосфатами искусственными смесями.

Пат: деф метаболита вит D -> в энтероците сниж синтеза кальцийсвязывающ белка – в тонк киш сниж всасыв Са, фосфора – в крови сниж Са – в околощитовид железах пов ПТГ

(паратиреоидного г) – в почках стимул-я обр-я дигидроксихолекальциферол

1,25(ОН)2D (стероидный г.), наруш

гидроксилирования вит D, сниж

реабсорбции минерал в-в, сниж реабсорбции фосфатов, пов реабсорбции Са. В os тк деминерализация и наруш костеобр, остеопатия. Происходит мебтаболит ацидоз.

Клин:

1)Начальн период (от 2-4 нед): вегетатив наруш: беспокойство, плаксивость, наруш сна, пот, облысение затылка - красный дермографизм, сниж аппетита, гипотония.

2)Разгар:

●​ а) остеоидная гиперплазия

(разрастание обедненной минерал солями остеоидной тк в зоне роста):

○​ нити жемчуга, четки, браслетки (бок пов-ти пальцев/гр клет в обл

перехода хряща в os/лучезапястный),

○​ появл лобных – башенный

череп, теменных бугров - ягодичнообр, скошенный

затылок

○​ С-м Марфана – утолщ и

раздвоение наруж лодыжек. ●​ б) остеомаляция (размягчение os

тк):

○​ поздние сроки закрытия

родничка (1-1,5 лет)

○​ с-м фетровой шляпы (размягч

краев родничка, уплощ затылка, при вдавливании

округление размегчен уч

затылка.

○​ Харрисона борозда – втягивание бок пов-ти гр кл на ур прикреп диафрагмы, деформация гр кл («куриная, сапожник» - вдавлена.

○​ Искривление Х,У-обр нижн конечности, верх конечности.

+сниж м. тонуса, гиперподвижн суставов

– с-м складного ножа.

+симптомы гипоплазии костной тк

(задержка роста с «коротконогостью»

из-за отставания роста костей, позднее

прорезыв зубов и дефекты эмали, позднее закрытие родничков).

+задержка н-психич развития

+судороги

+метаболит ацидоз (наруш КОС уменьш концентрации бикарбонатов)

+ наруш f органов.

Диа: Рентген:

1.В зоне роста: нечеткость и разволокненность зон обызвествления; расшир зон между эпифиз-метафиз; обр рахитич метафизов.

2.Остеомаляция и остеопороз: сниж интенсивн os тк; os деформация; остеопороз (структурная перестройка); разволокнен кортикальн слоя

трубчатых os; налич зон ложн переломов

ОАК, ОАМ, БХ (пов ЩФ, сниж фосфора,

Са, концентр кальциферола в сыв крови, паратгормон пов. Низкие ур

обменно-активных форм вит Д.

Тиреокальцитонин сниж.)​

Проба по Сулковичу (качествен опред степени кальциурии).

<!>Повыш экскреция аминокислот

(аминоацидурия) – ранний признак

рахита.​ Гиперфосфатурия и повыш клиренс

фосфатов мочи. Повыш остеокальцина в сыворотке.

Денситометрия – сниж плотность

костной тк ст остеопороза.​

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA или DEXA) —

измерения минеральной плотности костей (BMD) с пом спектральной визуализации.

УЗИ большеберцовой и лучу при закрытии зон роста?

ЭЭГ – при спазмофилии для

дифференцировки с эпилепсией ЭКГ - признаки гипокальциемии,

укорочение Т и удлинение Q-T

№50 Неревматические кардиты у детей: этиология, клиника и диагностика, лечение, профилактика, понятие о врожденном кардите. Неревматические кардиты – группа воспалит заболев сердца неревматич и некоронарогенной природы. Миокардиты, инфекцион эндокардит, перикардит.

1. Миокардит – пораж сердечной мышцы воспалит характера инфекцион или неинфекцион этиологии.

Эт:

●​ Вирусы - Коксаки, аденовир, вирусы гриппа, краснухи, цитомегалии, простого герпеса, ВИЧ.

●​ Бактерии - возбудит дифтерии и иерсиниоза, стрептококк,

микоплазмен инфекц; риккетсиозы; грибковые инфекции, токсоплазмоз,

трипаносомо

●​ Неинфекц: иммунопат забол соед тк, болезнь Кавасаки, аллергич

забол, метаболит наруш, лейкозы,

метастазы опухоли, хим и физ, ЛВ.

Клин: «вялое, быстро истощаемое» беспокойство ребенка, слабость,

утомляемость, головокруж, одышка,

сердцебиение, ощущ перебоев в обл

сердца, боль в грудной клетке. ​

Кардиальный с=м: - увелич попереч

размеров сердца, чаще влево; ​ - уменьш звучности тонов сердца,

особенно I тона; ​

-появл систолического шума в обл

верхушки сердца; ​

-наруш ритма сердца: тахикардия, не связанная с лихорадкой, ригидный ритм, брадикардия, экстрасистолия, ритм «систолический галоп».​

Экстракардиальные с=м: - признаки недостат кровообращения: бледность и цианотич оттенок кожи, холод конечности,

пастозность, отеки, застойные хрипы в легких, увелич печени;​

-дисфункция НС

(«энцефаломиокардиты» у детей

младшего возраста);​ - сосудистые поражения: сыпи,

артралгии, микрогематурия.

Диа: ЭКГ (специфич нет): сниж сегмента ST и зубца Т, альтернация зубцов Т; патологич зубец Q;

ЭКГ-признаки ишемии миокарда; аритмии: тахи/ брадикардия, ригидный ритм, экстрасистолия; наруш проводимости: синоатриальная, атриовентрикулярная и внутрижелудочковые блокады. ЭХО-КГ: (специфич нет) сниж сократит

способ миокарда; расширение полостей сердца; регургитацию потока крови на митральном, трехстворчат и пульмональном клапанах.

Рентген: степень увелич размеров сердца, особенности сосудистого рисунка

легких.

Кровь: лейкоцитоз.

●​ обнаруж сердечного антигена и

(или) антикардиальных антител, повыш ур IG и циркулирующих иммунных

комплексов (ЦИК);

●​ повышение уровня соотношения

тропонин Т / тропонин I; повыш ур миоглобина, кардиоспецифических

фракций изоферментов

лактатдегидрогеназы (изоферменты 1, 2),

креатинфосфокиназы (изофермент МВ), аспартатаминотрансферазы и др.;

●​ серологич исслед и посевы (информативность относительная)

Выделение возбудит (вируса) или его

антигенов (ПЦР) из др сред —

перикардиальной жидкости, кала, смывов из носоглотки и др.

МРТ: функционально-морфологический анализ желудочков сердца и структурный анализ миокарда (отек, гиперемия, фиброз).

Эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) — подтверждает диагноз миокардита, опред

этиологию, тип воспал, кот влияют на выбор адекват леч и прогноз, обеспеч

безопасность иммуносупрессив тер

Леч: При вирус миокардитах-противовир препар (ацикло, оселта, занамивир, римантадин), β-интерферон (бетаферон, ребиф), индукторы синтеза интерферонов (арбидол, амиксин, циклоферон) в возрастных дозировках. При бактериал миокардитах АБ широк спект действ (цефтриаксон, кларитромицин, рокситромицин). При постстрептококк миокардитахпенициллин ряд в сред возрастных дозировках. Курс 10-14 дней. Иммуномодулирующ тер: IG человека нормальный и Пентаглобин по стандартным схемам. Иммуносупрессив тер при аутоиммун миокардитах, но совершенно

противопоказана при наличии инфекцион процесса.

Хир: пассивная кардиопластика (экстракардиал сетчатый каркас при

дилатации камер сердца),

трансплантация сердца.

Проф: Неспецифическая: 1) санирование

очагов инфекции, 2) общеукрепляющие и

закаливающие процедуры, 3)

санитарно-гигиенические мероприятия.

2. Инфекцион эндокардит – пораж

эндокарда (клапанов/ стенок сердца) и

эндотелия крупных магистрал сосудов

воспалит характера, вызванное присутствующ в ткани эндокарда

инфекцион агентом.

Эт: Предрасполаг факторы: врожден

пороки сердца (дефект межжелудочк

перегородки, открытый артериальн

проток, тетрада Фалло, коарктация аорты, стеноз аортального клапана, двустворчатый аортальный клапан, стеноз легочной артерии, транспозиция магистрал сосудов, общий артериал ствол); Хирург вмешат; Катетеризация сосудов.

Инфекцион факторы (бактериемия) —

зеленящий стрептококк (α-гемолитический стрептококк),

золотистый стафилококк, энтерококки,

грамотрицательные бактерии, грибы.

Клин: лихорадка (с подъемом до 39 и резким падение до норм\ колебания на 1-2С), недомогание, интоксик, потливость, холод конечности, тахикардия, одышка. Инфекцион-токсич фаза: Лихорадка от

субфебрил t тела (при min активности) до высокой фебрил t с ознобами (при высок активности)

Шумы сердца («дующего» характера) - (в поражен клапане происходит язвенно-некротич процесс, приводящ к разруш створок (вплоть до перфорации)

иразраст воспалит «вегетаций», содержащих больш кол-во бактерий). При вторич эндокардите изменения возник в местах травматизации эндокарда. Тромбоэмболич ослож: геморрагич сыпи, гематурия, инфаркты внутрен органов.

Иммуновоспалительная ф: Изменения на коже (у детей редко):

1) узелки Ослера —болезен узелки на

подушечках пальцев рук и ног; 2) высыпания Джейнвея — безболезнен

геморрагич узелковые пораж на ладонях

истопах, особенно в обл тенара и

гипотенара; 3) подногтевые геморрагии (по типу

заноз);

4) пятна Либермана-Лунина — петехии с

белым пятном в центре на теле. Кровоизлияния на сетчатке глаза (пятна

Рота).

Гепатоспленомегалия; пораж поджелуд

железы; гломерулонефрит; артриты;

анемия (с серо-желтым оттенком кож

покровов).

Дистрофическая ф: Признаки нед внутрен органов (сердечной, почечной, печеночной).

Диа: лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение СОЭ, увеличение фракции а2-глобулинов в протеинограмме, повышение уровней

С-реактивного белка, сиаловых кислот,

фибриногена. ​ Посев крови на

патогенную флору; Выделение

возбудителя/ АГ (ПЦР) из крови,

перикардиальной жидкости, кала, смывов из носоглотки. ОАМ: микроили макрогематурия, +/-бактериурия.​ На поздних ст (3-4 нед): гипохромная анемия, лейкопения потребления, увеличение фракции γ-глобулинов.

ЭХОКГ: Тромботические вегетации на створках клапанов и стенках сердца определяют лишь на поздних стадиях заболевания. ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов)

Леч: постельный режим. АБ: цефтриаксон в\в / ингибит β-лактамаз (амоксиклав) в\в +гентамицином;​ при стафилококке: ванкомицин/ линезолид в\в;​

при зеленящем стрептококке: водный р-р бензилпенициллина в/в до 20 000 000 ЕД;​ при энтерококков: пенициллины в\в +

гентамицином.

Противовоспалит (в иммуновоспалит):

диклофенак. ГКС редко. Системно

преднизолон внутрь высоком ур ЦИК. Лечение ГКС закончить за 1 нед до

отмены АБ

Антиагрегантная: дипиридамол,

пентоксифиллин. Иммуномодулир: гипериммунную

специфич антимикробную плазму в

качестве пассивной иммунотерапии.

В остр стадии заболев Пентаглобин, Имунофан, Интраглобин.

Плазмаферез: при подостр теч ИЭ с высоким ур ЦИК.

Хирургич:

1)при стойкой недостат

кровообращения;

2)при выраж тромбоэмболическом синдроме;

3)при прогрессирующ деструкции клапанов;

4)при врожденном пороке сердца;

5)при грибковом эндокардите;

6)при неэффективности консерват

терапии.

Проф: АБ при высоком риске

эндокардита\ при опер\эндоскопии.

3. Перикардит – пораж перикарда воспалит характера инфекцион/ неинфекцион этиологии. Иммунопатологич заболев соединит тк, уремические сост, воздействие ионизир радиац, злокач новообразов

Эт:

●​ Вирусы - Коксаки В, гриппа А и В, паротита, Эпстайна-Барр (мононуклеоз), ветряной оспы, гепатита, кори, цитомегалии, ЕСНО-вирусы, аденовирусы.

●​ Бактерии - стафилококки, пневмококки, менингококки, стрептококки.

●​ Грибы.

Клин: боль в груди, лихорадка, слабость, раздражит, одышка, кашель, вынужд полусидячее полож, осиплость голоса,

икота, боль в животе, рвота, отказ от еды, отеки на лице и шее, бледность, цианоз.

Признаки накопления экссудата или

отложения фибрина​ Боль: 1) боль постоянна; 2) у маленьких

детей боль в животе, метеоризм,

усиление боли при пальпации живота; 3)

старшего возраста в гр кл, иррадиация в левое плечо и шею; 4) боль усилив при

перемене полож и глубоком дыхании. ​

Увелич размеров сердца - в 1 оч абсолют

сердеч тупости, а при наличии значит выпота и относит сердечной тупости. ​

АУ: Шум трения перикарда выслуш на основан сердца вдоль левого края

грудины в полож больного сидя с

наклоном вперед («хруст снега»).

Верхушеч толчок ослаблен, тоны сердца резко приглушены. Парадоксальный пульс (пульсовые удары исчезают на вдохе).

max АД снижено, min — N/повышено. наблюд парадоксальный пульс (пульсовые удары исчезают на вдохе). Признаки сдавлен полостей сердца

(гиподиастолия)

+ у грудных детей: неврологич: (рвота,

ригидность затылоч мышц, выбухание

родничка). Набухают вены шеи,

кубитальные вены и вены кистей рук. Из-за пов венозного давления в в.кава суп. Гепато- и спленомегалия Диа: ЭКГ низкий вольтаж зубцов, сниж

зубцов Т вплоть до инверсии, смещение сегмента ST выше изолинии (редко). ЭхоКГ: выпота в полость перикарда и при выраженной гиподиастолии. Выявление фибринозных отложений при сухом перикардите.

Рентген: кардиомегалию при неизменен сосудист рисунке легких.

КТ, МРТ дифференцировать плотный, утолщенный перикард, кол-во (даже небольшое) и характер распред жидкости в его полости.

Лечеб-диагностич пункция показана при быстром нарастании выпота в перикарде и угрозе тампонады сердца. В пунктате

исследуют количествен и качеств клеточн состав для оценки характера выпота.

Посев пунктата позволяет выявить

инфекцион этиологич фактор перикардита. ​

Диагностич пункция перикарда на флору.

Леч: постель режим (полусидячее/

сидячее положение)​ АБ:

При

стрептококковом /пневмококковом гента мицин, ампициллин в\в. При стафилококковом/ грамфлорой

гентамицин, ванкомицин, линезолид.

вводить и внутриперикардиально после

перикардиоцентеза и дренажа перикарда.

Противовоспалит НПВС: диклофенак,

напроксен.

ГКС при выпотных перикардитах, кроме

— гнойных и миоперикардитов. Преднизолон в теч 1 нед с послед сниж дозы.

Хирур: Пункция и дренаж полости перикарда (при выпотном перикардите) проводится на фоне АБ тер.

Субтотальная перикардэктомия при констриктивном перикардите.

Проф: специфич нет.

Б25​

№25 Витамин D-дефицитный рахит: лечение и профилактика.

Витамин D-дефицитный рахит -

заболев быстрорастущего организма (только дети раннего возраста), вызываемое дефицитом преимущ витамина D, кот приводит к наруш гомеостаза кальция и фосфора, что проявляется поражением костной и НС

Лаборатории критерии:

Щелочн фосфатаза, кальций и фосфор

Леч:

экзогенныи дефицитн рахит лечится амбулаторно. Дети из плохих условии госпитализируются; адекватное питание, массаж, ЛФК, комплекс витаминов А, В,

С.

в фазе разгарапровитамин Д курсовая

доза от 400 тыс до 800 тыс МЕ – 20-30

днеи, дневная доза от 4 до 10 тыс МЕ Если выбрали в качестве лечения

активные метаболиты Д3, то проводится

два 10 дневн курса с интервалом в 2 нед

по 1 мкг в день.

Эндогенныи рахит-в стационаре. Доза

удваивается. Обычно использ активн

метаболиты. При выражен

гипокальциемии –удвоенная доза вит Д, глюконат кальция, калтреит-600,

кальцинова (гранулят), растворимыи кальции и пр.

Тетания(судороги) – в/в / электрофоретически глюконат кальция.

Ларингоспазм: поднесение к носовым ходам ватки с нашатырным спиртом, обливание холодной водой, укол. Доступ свежего воздуха.

Гипокальциемические судороги в/в

седуксена (диазепама, сибазона) из расчета 0,1 мл 0,5 % р-ра на 1 кг m тела

ребенка // 25 % р-ра сульфата магния 0,4 мл на 1 кг m тела. + в/в 10 % раствор

глюконата кальция 1,0-2,0 мл на 1 кг m

тела.

Пр-ты железа Fe3+ (проф 1 мг/кг с 3мес; недошошен 2 мг/кг; лечебн 3-5 мг/кг) ЛФК, массаж, комплекс вит А,В,С

Проф:

а) пренатальная: в последние 3-4 месяца беременности гендевит по 1-2 драже в день (1 драже содержит 2500 ЕД D2). ЭЛЕВИТ ПРЕНАТАЛ (250-500 МЕ)​ Поливит, питание, режим, ЗОЖ.

Б) постнатал: ребенку 400-500 ЕД/сут с 1 мес – 1год. ​

матери 2000-4000 ЕД ​ недоношенному С 2Х НЕДЕЛЬ до 1000 ЕД.

Груд вскармлив, гулять 2р\д, ЛФК, массаж. Профилактич курс витамина можно прерывать и заменять его курсами УФО. Своеврем вводить в рацион груд

ребенка животные виды пищи (желток, мясо, рыба).

№51 Нарушения ритма сердца у детей: этиология, клиника и диагностика, лечение экстрасистолии.

Наруш ритма и проводимости сердца у

детей - физиологич/ патологич сост, характериз изменениями частоты,

регулярности и источника возбуждения

сердца, а также наруш связи и

последовательности м/у активацией предсерд и желудочк, обусловленное

различными факторами, носящее транзиторный/ постоянный характер и

протекающее доброкач или с наруш

гемодинамики.

Эт:

●​ Заболевания сердца: пороки сердца, кардиты (преимущ миокардит), кардиомиопатии

●​ Дефекты метаболизма — наследствен заболев, электролитные наруш.

●​ Заболев НС, эндокринной,

пищеварит, дых. ●​ Инфекции.

●​ Токсические лекарственные

препараты

●​ Хирург вмешательства.

Клин: сердцебиения, перебои ритма сердца, замирания сердца, слабость, утомляемость, головные боли, головокруж, синкопальные сост, одышка, эпизоды бледности или периферического цианоза

Диа:

ЭКГ с доп пробами: для сниж симпатич тонуса — ваготропные приемы (у старших детей — проба Вальсальвы, односторон массаж сонной артерии; у младших детей — погружение лица в холод воду/ наложение на лоб пузыря со льдом на 20-30 сек, раздражение корня языка, введ термометра в прямую кишку); для повыш симпатического тонуса —

дозированная физическ нагрузка; иногда

— проба с атропином.

Суточн мониторинг ЭКГ по Холтеру

позволяет выявить НРПС при редких приступах аритмии.

Электрофизиологич исслед проводят при

неэффектив леч и угрожающ жизни

наруш ритма.

Экстрасистолия:

1.Предсердные экстрасистолы иногда

случайно обнаруж у здоровых детей. При частых/ сопровожд клинич проявлен

экстрасистолах необход исключить заболев сердца. На ЭКГ преждеврем

измененный зубец Р, за кот следует норм

комплекс QRS; компенсатор пауза

неполная меньше 2х синусовых интервалов R-R.

●​ Лечение: не требуется при отсут основного заболевания.

2.Атриовентрикуляр экстрасистолы.

На ЭКГ преждеврем, нормальный / деформир, широкий комплекс QRS без предшествующего зубца Р; компенсатор

пауза чаще неполная, но мб и полной — равной двум синусовым интервалам R-R.

●​ Лечение: не показано.

3. Желудочковые экстрасистолы —

частые, полиморфные, парные экстрасистолы; пароксизмы желудочк тахикардии. На ЭКГ преждеврем, широкий деформированный комплекс QRS без зубца Р; полная компенсатор пауза.

●​ Леч. Неотложкалидокаин в/в струй с послед инфузией. При длит леч назначают β-адреноблокаторы, хинидин, прокаинамид ​

Для всех? Min исп антиаритмических пр-в; исп общеукрепляющ и кардиотрофических средств; упорное леч основного заболев.

[Дыхат аритмия (у здоровых детей встречают часто) явл следствием

преоблад парасимпатических влияний. Синусовая аритмия исчезает при

задержке дых на вдохе и при физ

нагрузке. Леч: не проводят. Синусовая тахикардия — физиологич

реакция на лихорадку, стресс,

дегидратацию или анемию; иногда —

идиопатическая. На ЭКГ опред норм зубцы Р, предшествующие каждому

комплексу QRS; интервалы

R—R приблизит одинаковы.

Леч: устранение причины тахикардии. Мерцательная аритмия — следствие

кардита, пороков сердца, гипертрофической кардиомиопатии,

тиреотоксикоза, синдрома WPW. На

ЭКГ регистрируют неправильную

высокочастотную, низкоамплитудную предсердную активность с неправильным желудочковым ритмом. Периодически могут возникать аберрантные (деформированные, широкие) комплексы QRS. Леч: проводят в специализир стационаре. Использ дигоксин, хинидин, прокаинамид]

КУДА ЭТОТТ???

№44 Острые пневмонии у детей: этиология, классификация, клиника и диагностика, лечение.

Пневмония - остр инфекц заболев легких, преимущ бактериал этиологии, хар-ся очаговым пораж респиратор отделов с внутриальвеолярной экссудацией.

Эт:

●​ Streptococcus pneumoniae ●​ стафилококк ●​ гемофильная инфекция ●​ стафилококки ●​ грам флора

●​ Mycoplasma pneumoniae ●​ хламидия pneumoniae

Вирусная пневмония возникает при гриппе (геморрагическая пневмония),

возможна при бронхиолите

аденовирусной и РС-вирусной.

КЛ:

-по морфологии:

●​ Очаговая, Очагово-сливная. Моно\полисегментарная. Долевая

(крупозная). Интерстициальная.

-по условию инфицирования:

●​ вне\ внутрибольничная. Перинатальная (внутриутроб 72ч

после рожд).

-по тяжести:

●​ нетяж, тежелая (по дых нед)​

-по течению:

●​ острая, затяжная. - по ослож:

●​ осложненными (легочные и системные) неосложненными.

! Внутрибольничная - развившаяся ч\з 48-72 ч после госпитализации в сочетании с клинич данными, подтверждающими инфекцион природу

заболев (новая волна лихорадки, лейкоцитоз) / в теч 48 ч после выписки из

стационара.​

Аспирационная - при заболев, сопровожд

рефлюксом, дисфагией; с наруш сознания​ Вентиляционная - у пациентов на ИВЛ:

ранняя в первые 4 сут и поздняя по прошествии 4 суток ИВЛ.​ Тяжелая форма: когда больной

нуждается в интенсивной терапии при легочно-сердечной недостат/ токсикозе Затяжные пневмонии- при отсутствии разрешения процесса от 1,5 до 6 мес

Клин (беру для S. Pneumoniae): вялость,

адинамия, сменяющаяся кратковрем периодами возбужд; гипотония. Цианоз, бледн кожи, потливость, кашель, отдышка, уч вспомогат мускулатуры в дых с втяжением мест гр кл, СОИ, Лихорадка (38-39) и озноб, пов АД, тахи, Тахипноэ​

NB! при крупозной - боль в боку, животе, покраснение щеки на стороне поражения,

ржавая мокрота, герпес

Пер: укорочение звука Ау: ослабление дыхания, крепитация

бронхофония усилена (чашка чая),

свистящие хрипы, кряхтящий выдох.

У малышей - интоксик+ лихорадка, потеря интереса к игрушкам, наруш сна

для старшихстепень ОДН+ местные

катаральные проявления

Диагноз=КЛИНИКА (не рентген)

Диа:

ОАК: эозинофилия, лейкоцитоз и

нейтрофилез, нейтропения, СРБ, СОЭ.

Нейтрофилез и норм ЛЕЙ – вирус и

бактер. прокальцитонина. Пульсоксиметрию Газовый состав крови, кислотно-основное состояние: насыщение крови О2 снижено, напряжение углекислого газа в крови: гипокапния, дыхательный или метаболический ацидоз.

МОД (мин V дых), ЖЕЛ, ОД (V

дых) , РД (резерв дыхания)

Рентген: лок воздушности (затемнение)

легочн тк, нечеткие контуры уплотненного